Бронхиальная астма
Медиаторы гиперчувствительности немедленного типа выделялись и исследовались как изолированные факторы, в связи с чем понимание их взаимодействия носит фрагментарный характер. Однако известно, что спазмогенные эффекты гистамина и SRS-A синергичны, а присутствие обоих этих медиаторов непосредственно ведет к образованию простагландинов. Взаимодействие ECF-A, гистамина и ECF-олигопептидов также-полностью не расшифровано, но известно, что высокие концентрации гистамина угнетают, а…
Классические концепции нервной регуляции гладких мышц бронхов млекопитающих придают большое значение возбуждению холинергических нервов и ингибированию β2-адренергических нервов. Стимуляция холинергических рецепторов вызывает бронхоспазм, а адренергических — расширение (дилатацию) бронхов, вероятно, вследствие относительного обилия дилатирующих β2-рецепторов и малого количества бронхосуживающих а1-рецепторов. Как и в случае с медиаторами тучных, клеток, для животных различных видов число рецепторов обоих…
клетками Образование и выброс медиаторов происходит в результате активации тучных клеток иммуноглобулинами Е или в результате других механизмов. Медиаторы образуются, высвобождаются из гранул и после большого числа сложных взаимодействий обеспечивается субстрат для возникновения воспаления. Локализация тучных клеток на поверхности дыхательных путей лишний раз подчеркивает значительную роль этих клеток и их медиаторов в гомеостатическом и в…
Медиаторы тучных клеток непосредственно или клеточная инфильтрация являются причиной крайнего альтеративного ответа дыхательных путей — не установлено. Ясно одно, что медиаторы играют критическую роль в развитии патологического процесса, одни или в комбинации. Механизм провокации медиаторами тучных клеток двухфазного воспалительного процесса. Образование тучными клетками медиаторов, обладающих бронхоспастическим или вазоактивным действием, получило название локальной вазодилатации, или гуморальной…
Лизосомные ферменты лейкоцитов могут участвовать в деструкции легочной ткани, способствуя тем самым развитию фиброза. В придачу, большой основной белок эозинофилов (МБР) способен убивать эпителиальные клетки трахеи в культуре, что, возможно, свидетельствует еще об одном пути повреждения ткани. Кроме свойства лишать лейкоциты способности к дальнейшему хемотаксису, хемотаксические факторы тучных клеток могут также ингибировать локализацию лейкоцитов. При…
Образование и выброс медиаторов тучными клетками при воспалении регулируется на нескольких этапах. Это активация клеток, секреция гранул, выброс уже образованных и хранящихся в клетке медиаторов (предобразованных медиаторов), выработка медиаторов, которые не хранятся в тучных клетках, а образуются в ответ на взаимодействие антиген — антитело, взаимодействие медиаторов с клетками-мишенями и, наконец, длительность нахождения медиаторов в тканях….
Хотя механизм (механизмы) солюбилизации содержимого гранул тучных клеток in vivo остается неизвестным, но совершенно ясно, что этот этап регуляции активности медиаторов воспаления, вырабатываемых тучными клетками, очень важен. Регуляция активности медиаторов тучных клеток на этапе их действия на клетки-мишени может зависеть от нарушения концентрации циклических нуклеотидов или от взаимодействия некоторых медиаторов или их метаболитов с клеткой-мишенью….
В общепринятой концепции патофизиологических механизмов аллергической бронхиальной астмы наиболее ясной является последовательность событий в иммуногенетических процессах и процессах, индуцированных медиаторами, выделяемыми тучными клетками. Менее ясны ответы дыхательных путей на различные медиаторы. Самые существенные компоненты индуцирования и завершения астмагенных иммунных ответов протекают в легких. Полагают, что развитие аллергической бронхиальной астмы начинается с антигенной сенсибилизации Т-лимфоцитов, после…
Ответ бронхов на аллергены зависит от разных влияний на его специфичность, остроту и временные характеристики. К таким влияниям относятся интенсивность и продолжительность действия активирующих факторов, число и место локализации в дыхательных путях тучных клеток, количество связанных с их мембраной IgE, мембранный и внутриклеточный контроль за образованием и выбросом медиаторов, включая изменения мембранного рецепторного аппарата, механизмы…
Точные пути, по которым аггрегированные IgE-рецепторы тучных клеток и базофилов инициируют механизм секретирования их метахроматических гралул и активируют некоторые метаболические реакции в этих клетках, остаются неизвестными (это обсуждается ниже). Указывают на значение активирования мембранной аденилатциклазы и последующего метилирования фосфолипидов или белков плазматической мембраны. Нечто похожее описано при передаче хемотаксического и фагоцитарного стимулов, когда также наблюдают…
