Биологические эффекты высвобожденных медиаторов
Биологические эффекты высвобожденных медиаторов могут осуществляться непосредственно или регионально в отношении микроокружения активированных тучных клеток, медиаторы могут стимулировать афферентные нервные окончания блуждающего нерва, что ведет к генерализованному нейрогенному холинергическому сужению бронхов и гиперсекреции слизи.
Стимуляция афферентных миелинизированных быстро адаптирующихся (ирритантных) рецепторов внутрилегочных дыхательных путей опосредует чувствительный компонент нейрогенного рефлекса, вызывающего сужение бронхов при астме.
Недавно предположили, что афферентные немиелинизированные волокна блуждающего нерва типа С также могут играть определенную роль в повышении чувствительности к гистамину, серотонину и кинину (активация брадикинина является одним из вероятных следствий высвобождения медиаторов.
Степень иннервации выше в стенке крупных центральных бронхов, тогда как многочисленные тучные клетки расположены в периферических отделах бронхиального дерева.
В связи с этим спазм центральных бронхов, в основном, опосредуется непрямым (нервным) механизмом, а спазм периферических: отделов бронхиального дерева вызывается непосредственна действием медиаторов (прямой механизм). Среди медиаторов, вырабатываемых тучными клеткам особое внимание следует уделить гистамину, SRS-A и хемотаксический факторам для эозинофилов и полиморфонуклеарных фагоцитов.
Гистамин стимулирует ирритантные (раздражающие) рецепторы, вызывает сокращение гладких мышц бронхов увеличивает проницаемость сосудистой стенки, вероятно, за счет воздействия на контакты между эндотелиальными клетками легочных венул. SRS-A также вызывает спазм мышц бронхов и увеличивает проницаемость сосудистой стенки, возможно, за счет стимуляции действия гистамина.
Хемотаксические вещества избирательно привлекают эозинофилы и нейтрофилы из внутрисосудистого пространства. Теоретически вдыхаемый антиген может оказывать непосредственное локальное воздействие на гладкие мышцы бронхов с вовлечением или без вовлечения в процесс тучных клеток, он может активировать рефлекторную дугу или оказывать комбинированное прямое и рефлекторное действия.
«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин
- Место локализации рецепторов
- Взаимоотношение аллергических феноменов
- Гиперреактивность бронхов
- Топография поражения бронхиального дерева
- Неадренергическая ингибирующая система
- Значение неадренергической ингибирующей иннервации дыхательных путей
- Обсуждение иммунопатологических аспектов: аллергическая бронхиальная астма
- Ответ бронхов на аллергены
- Соединения находящиеся в гранулах тучных клеток
- Реакции антигена с иммунокомпетентными клетками
- Медиаторы тучных клеток
- Повреждение эпителиальных клеток
- Ингибиторы циклооксигеназы
- Циклооксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты
- Персистирующая гиперреактивность бронхов
- Концепции нервной регуляции гладких мышц бронхов
