Главная / Бронхиальная астма / Патогенетические механизмы бронхиальной астмы

Патогенетические механизмы бронхиальной астмы


Бронхиальная астма представляет собой комплекс разнородных нарушений, приводящих к пароксизмальному сужению дыхательных путей в результате действия многочисленных стимулов. Семейные аллергические заболевания и (или) астма встречаются часто, но до сих пор не выявлена связь между генетическими факторами, такими как антигены гистосовместимости, и бронхиальной астмой.

Различная резистентность дыхательных путей часто является критерием при разделении больных на имеющих аллергическую бронхиальную астму, при которой большую роль играют иммунологические механизмы, и не имеющих гиперреактивность дыхательных путей, при которой участие иммунологических механизмов подтвердить трудно, но при которой множественность стимулов оказывается отражением большего числа провоцирующих факторов. Больные аллергической бронхиальной астмой могут также иметь гиперреактивность бронхов различной степени.

Чрезмерный моторный тонус бронхиального дерева играет центральную роль при астме. С точки зрения патологии острая астма является результатом спазма гиперреактивных и гипертрофированных гладких мышц бронхов, чаще центральных, сегментарных и субсегментарных, и (или) мелких периферических бронхов и бронхиол.

Спазм мышц бронхов сопровождается отеком и воспалением слизистой оболочки различной степени и повышенным образованием густого секрета. Последнее обстоятельство доминирует в клинике подострых и хронических форм бронхиальной астмы. Данные новых исследований по морфологии дыхательного тракта, строению его нервного аппарата, биохимии, иммунологии и физиологии значительно расширили наше понимание структуры и функции бронхиального дерева в норме и при патологии.

В последние годы получена новая информация о природе бронхиальной астмы, особенно об иммунологических механизмах ее патогенеза, выделении медиаторов, их взаимодействии с системой афферентной и эфферентной иннервации дыхательных путей и гиперреактивным состоянием бронхов.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Неадренергическая ингибирующая система

Имеются некоторые противоположные данные, дающие повод предполагать, что больные бронхиальной астмой обладают дефектом β-адренергической иннервации, способствующей гиперреактивности бронхов. Это утверждение основано на уменьшении мембранных рецепторов для анти-β-адренергических соединений у некоторых типов клеток. Однако лекарственные средства, обладающие анти-β-адренергическим действием, и эндогенные катехоламины количество которых возрастает при различных стрессовых ситуациях, включая астму, вызывают уменьшение количества β-адренергических рецепторов,…


Значение неадренергической ингибирующей иннервации дыхательных путей

Физиологическое значение неадренергической ингибирующей иннервации дыхательных путей не известно. Можно предположить, что эта система способна функционировать как принципиальный путь ингибирования гладкой мускулатуры бронхов. Выяснено, что этот путь является наиболее важным механизмом, контролирующим фазу релаксации в перистальтике желудочно-кишечного тракта, который также, как респираторный тракт, имеет энтодермальное происхождение. В случае нарушения работы ингибирующей системы желудочно-кишечного тракта (при…


Место локализации рецепторов

Место специфической локализации рецепторов холинергической гиперреактивности бронхиального дерева пока не обнаружено. Здесь еще раз следует подчеркнуть, что холинергическая нервная система играет основную роль в регуляций тонуса бронхов и его усилении в ответ на раздражители и гистамин, парасимпатические рефлексы не являются основным) компонентом в ответе бронхов человека на вдыхаемые аллергены. В лабораторных исследованиях, когда простое антигене…


Взаимоотношение аллергических феноменов

Взаимоотношение аллергических феноменов дыхательных путей и повышенной реактивности бронхов несомненно сложнее и не сводится к действию аллергических и воспалительных медиаторов на эпителиальную проницаемость. Имеются и противоположные данные, указывающие на то, что реакция бронхов зависит не только от степени чувствительности к вдыхаемому антигену, но также и от степени неспецифического ответа бронхов на такие вещества, как гистамин…


Гиперреактивность бронхов

Выдвигалось множество теорий, с помощью которых пытались объяснить гиперреактивность бронхов у больных бронхиальной астмой фоновыми состояниями, врожденными и приобретенными. Приводились следующие патогенетические механизмы: повышение чувствительности афферентных нервных рецепторов к медиаторам, что обусловливает рефлекторный бронхоспазм и гиперсекрецию слизи; повышение чувствительности бронхомоторных рефлексов в ЦНС или модуляция этих рефлексов мало изученными цереброгенными факторами; нарушение равновесия между большинством…


Топография поражения бронхиального дерева

При изучении бронхиальной астмы следует помнить, что повреждаться могут преимущественно те или иные отделы бронхиального дерева. Могут поражаться мелкие или крупные бронхи или те и другие. Недавними исследованиями показано, что при бронхиальной астме возможна деформация грудной клетки, которая оказывает вторичный эффект на сопротивление бронхиального дерева току воздуха. Этот эффект может заключаться в повышении активности тонуса…


Персистирующая гиперреактивность бронхов

Общепринято считать, что гиперреактивность бронхов является кардинальной чертой бронхиальной астмы и может считаться первым патогенетическим признаком появления этой болезни. Спазмирование бронхов зависит от большого числа различных стимулов. У больных бронхиальной астмой бронхоспазм очень высокой степени развивается в ответ на значительно меньшую концентрацию вдыхаемых веществ, чем у здоровых. В отличие от иммунологически зависимых механизмов выброса медиаторов,…


Концепции нервной регуляции гладких мышц бронхов

Классические концепции нервной регуляции гладких мышц бронхов млекопитающих придают большое значение возбуждению холинергических нервов и ингибированию β2-адренергических нервов. Стимуляция холинергических рецепторов вызывает бронхоспазм, а адренергических — расширение (дилатацию) бронхов, вероятно, вследствие относительного обилия дилатирующих β2-рецепторов и малого количества бронхосуживающих а1-рецепторов. Как и в случае с медиаторами тучных, клеток, для животных различных видов число рецепторов обоих…


Обсуждение иммунопатологических аспектов: аллергическая бронхиальная астма

В общепринятой концепции патофизиологических механизмов аллергической бронхиальной астмы наиболее ясной является последовательность событий в иммуногенетических процессах и процессах, индуцированных медиаторами, выделяемыми тучными клетками. Менее ясны ответы дыхательных путей на различные медиаторы. Самые существенные компоненты индуцирования и завершения астмагенных иммунных ответов протекают в легких. Полагают, что развитие аллергической бронхиальной астмы начинается с антигенной сенсибилизации Т-лимфоцитов, после…


Ответ бронхов на аллергены

Ответ бронхов на аллергены зависит от разных влияний на его специфичность, остроту и временные характеристики. К таким влияниям относятся интенсивность и продолжительность действия активирующих факторов, число и место локализации в дыхательных путях тучных клеток, количество связанных с их мембраной IgE, мембранный и внутриклеточный контроль за образованием и выбросом медиаторов, включая изменения мембранного рецепторного аппарата, механизмы…


Мед312.ру