Главная / Бронхиальная астма / Патогенетические механизмы бронхиальной астмы

Патогенетические механизмы бронхиальной астмы


Бронхиальная астма представляет собой комплекс разнородных нарушений, приводящих к пароксизмальному сужению дыхательных путей в результате действия многочисленных стимулов. Семейные аллергические заболевания и (или) астма встречаются часто, но до сих пор не выявлена связь между генетическими факторами, такими как антигены гистосовместимости, и бронхиальной астмой.

Различная резистентность дыхательных путей часто является критерием при разделении больных на имеющих аллергическую бронхиальную астму, при которой большую роль играют иммунологические механизмы, и не имеющих гиперреактивность дыхательных путей, при которой участие иммунологических механизмов подтвердить трудно, но при которой множественность стимулов оказывается отражением большего числа провоцирующих факторов. Больные аллергической бронхиальной астмой могут также иметь гиперреактивность бронхов различной степени.

Чрезмерный моторный тонус бронхиального дерева играет центральную роль при астме. С точки зрения патологии острая астма является результатом спазма гиперреактивных и гипертрофированных гладких мышц бронхов, чаще центральных, сегментарных и субсегментарных, и (или) мелких периферических бронхов и бронхиол.

Спазм мышц бронхов сопровождается отеком и воспалением слизистой оболочки различной степени и повышенным образованием густого секрета. Последнее обстоятельство доминирует в клинике подострых и хронических форм бронхиальной астмы. Данные новых исследований по морфологии дыхательного тракта, строению его нервного аппарата, биохимии, иммунологии и физиологии значительно расширили наше понимание структуры и функции бронхиального дерева в норме и при патологии.

В последние годы получена новая информация о природе бронхиальной астмы, особенно об иммунологических механизмах ее патогенеза, выделении медиаторов, их взаимодействии с системой афферентной и эфферентной иннервации дыхательных путей и гиперреактивным состоянием бронхов.

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Неадренергическая ингибирующая система

Имеются некоторые противоположные данные, дающие повод предполагать, что больные бронхиальной астмой обладают дефектом β-адренергической иннервации, способствующей гиперреактивности бронхов. Это утверждение основано на уменьшении мембранных рецепторов для анти-β-адренергических соединений у некоторых типов клеток. Однако лекарственные средства, обладающие анти-β-адренергическим действием, и эндогенные катехоламины количество которых возрастает при различных стрессовых ситуациях, включая астму, вызывают уменьшение количества β-адренергических рецепторов,…


Значение неадренергической ингибирующей иннервации дыхательных путей

Физиологическое значение неадренергической ингибирующей иннервации дыхательных путей не известно. Можно предположить, что эта система способна функционировать как принципиальный путь ингибирования гладкой мускулатуры бронхов. Выяснено, что этот путь является наиболее важным механизмом, контролирующим фазу релаксации в перистальтике желудочно-кишечного тракта, который также, как респираторный тракт, имеет энтодермальное происхождение. В случае нарушения работы ингибирующей системы желудочно-кишечного тракта (при…


Место локализации рецепторов

Место специфической локализации рецепторов холинергической гиперреактивности бронхиального дерева пока не обнаружено. Здесь еще раз следует подчеркнуть, что холинергическая нервная система играет основную роль в регуляций тонуса бронхов и его усилении в ответ на раздражители и гистамин, парасимпатические рефлексы не являются основным) компонентом в ответе бронхов человека на вдыхаемые аллергены. В лабораторных исследованиях, когда простое антигене…


Взаимоотношение аллергических феноменов

Взаимоотношение аллергических феноменов дыхательных путей и повышенной реактивности бронхов несомненно сложнее и не сводится к действию аллергических и воспалительных медиаторов на эпителиальную проницаемость. Имеются и противоположные данные, указывающие на то, что реакция бронхов зависит не только от степени чувствительности к вдыхаемому антигену, но также и от степени неспецифического ответа бронхов на такие вещества, как гистамин…


Гиперреактивность бронхов

Выдвигалось множество теорий, с помощью которых пытались объяснить гиперреактивность бронхов у больных бронхиальной астмой фоновыми состояниями, врожденными и приобретенными. Приводились следующие патогенетические механизмы: повышение чувствительности афферентных нервных рецепторов к медиаторам, что обусловливает рефлекторный бронхоспазм и гиперсекрецию слизи; повышение чувствительности бронхомоторных рефлексов в ЦНС или модуляция этих рефлексов мало изученными цереброгенными факторами; нарушение равновесия между большинством…


Топография поражения бронхиального дерева

При изучении бронхиальной астмы следует помнить, что повреждаться могут преимущественно те или иные отделы бронхиального дерева. Могут поражаться мелкие или крупные бронхи или те и другие. Недавними исследованиями показано, что при бронхиальной астме возможна деформация грудной клетки, которая оказывает вторичный эффект на сопротивление бронхиального дерева току воздуха. Этот эффект может заключаться в повышении активности тонуса…


Биологические эффекты высвобожденных медиаторов

Биологические эффекты высвобожденных медиаторов могут осуществляться непосредственно или регионально в отношении микроокружения активированных тучных клеток, медиаторы могут стимулировать афферентные нервные окончания блуждающего нерва, что ведет к генерализованному нейрогенному холинергическому сужению бронхов и гиперсекреции слизи. Стимуляция афферентных миелинизированных быстро адаптирующихся (ирритантных) рецепторов внутрилегочных дыхательных путей опосредует чувствительный компонент нейрогенного рефлекса, вызывающего сужение бронхов при астме. Недавно…


Реакции антигена с иммунокомпетентными клетками

Недавно пристальное внимание исследователей стали привлекать вопросы территории, на которой разворачиваются реакции антигена с иммунокомпетентными клетками, тучными клетками, их медиаторами, а также вопросы строения рецепторов клеток-мишеней. Проницаемость бронхиального эпителия оказалась одной из наиболее важных проблем в связи с возможностью антигенных белков и (или) медиаторов тучных клеток достигать рецепторов субэпителиальных клеток-мишеней. Хотя многое еще не ясно,…


Медиаторы тучных клеток

Поскольку, предположительно, медиаторы тучных клеток могут разъединять, расширять контакты между эпителиальными клетками, есть возможность воздействовать на этот процесс медикаментозно, когда введенные в высоких концентрациях ингаляционным путем лекарственные вещества могут достигать поверхностно расположенных тучных клеток. Предполагают также, что механизм любых повреждений дыхательных путей, сопровождающихся нарушением плазматических мембран эпителиальных клеток, играет физиологически важную роль в обеспечении проходимости…


Повреждение эпителиальных клеток

Вызванные оксидантами непосредственное повреждение эпителиальных клеток или оксидант-связанная неиммуногенная и нецитотоксическая дегрануляция тучных клеток являются одним из потенциальных механизмов развития воспалительного процесса, способного вызвать обусловленный выбросом медиаторов бронхоспазм. Например, в физиологическом отношении интересен тот факт, что метаболиты фагоцитов Н2О2 и О2 в их непосредственном микроокружении способны вызвать высвобождение гистамина из тучных клеток. В целом о…


Мед312.ру