Гипертоническая болезнь
Средняя величина ОЦП у больных составляет около 20 г 2 мл/см роста. В общем у больных гипертонией в ответ на возрастание артериального давления понижается ОЦП в меньшей степени, чем у здоровых людей. Это, вероятно, связано с ослаблением функции механизма, контролирующего содержание натрия и воды в организме, т. е. с наличием почечного дефекта (Guyton е. а.,…
Гиперренинная форма сложившейся или быстро прогрессирующей гипертонической болезни является примером ангиотензинзависимого, т. е. преимущественно вазоспастического типа гипертензии с уменьшением ОЦП и МО. Более сложна трактовка механизмов повышения давления при гипоренинной форме гипертонической болезни: концентрация АН здесь снижена и, естественно, что этот фактор, как и нормальный уровень норадреналина в плазме, не может быть непосредственной причиной сужения…
Согласно «объемно-емкостной (вазоконстрикторной) гипотезе», два механизма вовлечены в варьирующих соотношениях в процесс повышения артериального давления. У больных с высокоренинной и у части лиц с норморенинной гипертензией вазоконстрикции способствует абсолютный или относительный избыток АН. Больные с низким ренином в плазме ведут себя так, как будто у них имеется избыток объема воды и натрия для данной емкости…
Привлекло внимание наблюдение Zusman с соавт. (1974) о спонтанной ремиссии длительной гипертензии у больного при развитии у него почечно-клеточной карциномы. До удаления опухоли уровень PGA в крови был в 5 раз выше нормального. Немедленно после ее удаления концентрация PGA снизилась и вновь возникла гипертензия. Клетки опухоли содержали большое количество простагландинов. Следует упомянуть об экспериментах Сомовой…
Основываясь на ряде экспериментальных фактов, Ю. В. Постнов высказывает предположение, что у больных гипертонической болезнью существует фактор, имитирующий в известных пределах солевую перегрузку. Подобная имитация может быть связана с первичным дефектом проницаемости клеточных мембран и нарушением мембранного транспорта электролитов в тканях. Выдвигается гипотеза, что основа гипертонической болезни заложена в наследственно детерминированном дефекте клеточных мембран. Правда,…
В работе, выполненной De Quattro с соавт. (1975), выявилась корреляционная зависимость между концентрацией норадреналина, с одной стороны, высотой систолического, пульсового и среднего давления, с другой стороны. Однако не было найдено такой связи с диастолическим давлением и частотой сердечных сокращений. Только у 9 из 36 человек общие катехоламины плазмы крови достоверно превышали (на две сигмы) их…
Интерес к возможному участию глюкокортикоидов в патогенезе и развитии гипертонической болезни становится вполне оправданным, если принять во внимание, что: существует форма вторичной гипертензии, обязанная своим происхождением избыточной продукции глюкокортикоидов (синдром Иценко — Кушинга); у лиц, длительное время принимающих синтетические глюкокортикоидные гормоны, нередко возникают задержка Na, воды и повышение артериального давления. Недавние исследования Krakoff с соавт….
Оказалось, что при пограничной гипертензии индивидуальные показатели ДВН прямо коррелируют с уровнем диастолического давления, величинами МО сердца, сердечно-легочного объема крови (СЛО) и коэффициентом СЛО/ОЦП. Положительная корреляция между этими гемодинамическими параметрами и величиной ДВН отражает их зависимость от общего фактора — гиперактивности симпатической нервной системы (Alexandre е. а., 1975). Другие данные получены у больных со сложившейся…
По мнению Kornel с соавт. (1975), это должно указывать на существующие при гипертонической болезни ненормальности катаболизма кортизола, зависящие от изменения активности некоторых ферментов, участвующих в обмене глюкокортикоидов. Вместе с Э. Л. Балеф мы подвергли анализу показатели глюкокортикоидной функции коры надпочечников у 182 больных гипертонической болезнью. Уже в I стадии болезни у мужчин обнаруживалось некоторое понижение…
Увеличение клиренса плазменного норадреналина означает, что при гипертонической болезни либо изменяется процесс возврата норадреналина в симпатические терминали, либо понижается емкость норадреналиновых депо. Как один, так и другой дефект может нарушать в условиях стресса равномерность поступления норадреналина к адренорецепторам и затруднять его реабсорбцию. В результате адренорецепторы подвергаются более длительному и интенсивному воздействию нейрогормона. Таким механизмом можно,…
