«Объемно-емкостная (вазоконстрикторная) гипотеза»

Согласно «объемно-емкостной (вазоконстрикторной) гипотезе», два механизма вовлечены в варьирующих соотношениях в процесс повышения артериального давления. У больных с высокоренинной и у части лиц с норморенинной гипертензией вазоконстрикции способствует абсолютный или относительный избыток АН.

Больные с низким ренином в плазме ведут себя так, как будто у них имеется избыток объема воды и натрия для данной емкости артериолярных сосудов. Эти физиологические различия находят некоторые отражения в клинике соответствующих форм гипертонической болезни, о чем пойдет речь в следующей главе.

Депрессорные системы почек при гипертонической болезни. Рассматривая участие депрессорных почечных систем в генезе гипертонической болезни, мы вправе сделать допущение, что гипертензия может быть либо результатом изолированной недостаточности этих систем, либо комбинированным продуктом ослабления депрессорных и усиления прессорных механизмов. Согласно экспериментальным наблюдениям И. К. Шхвацабая с соавт. (1971—1973), недостаток простагландинов (PG) в ишемической почке становится патогенетическим ги-пертензивным фактором после удаления второй почки. У многих животных двусторонняя нефрэктомия нередко ведет к повышению давления, даже если обеспечивается контролируемое введение соли и жидкости.

Такая «чистая» ренопривная гипертензия ликвидируется после пересадки животному нормальной почки или введения почечных экстрактов. При экспериментальных реноваскулярной, ДОКА — NaCl, ангиотензин — NaCl ги-пертензиях также удается снизить давление путем пересадки животному клеток мозгового слоя почки. Удаление этих имплантатов вновь приводит к повышению артериального давления (Muirhead e.a., 1974, 1975).

Значительный интерес вызывают работы, в которых делаются попытки выяснить, существует ли корреляция между дефицитом PG в почках и крови и естественно возникающей или экспериментальной гипертензией. Хотя ряд авторов наблюдал скорее избыток, чем недостаток образования PG, во многих других работах артериальная гипертензия ассоциировалась с пониженным содержанием PG в почках (Н. А. Барбараш и др.,1973; А.А.Некрасова, Р. И. Соколова, Ю. А. Серебровская, 1974; X. М. Марков и др., 1976). Ослабление липидной гранулированности  иктерстициальных клеток почечного сосочка было отмечено и в склерозированных почках при гипертензии у человека.


«Гипертоническая болезнь»,
М.С. Кушаковский

Смотрите также: