Клинико-физиологический анализ, этиология и патогенез гипертонической болезни
Page (1974), крупный знаток этой проблемы, заметил, что современные гипотезы патогенеза эссенциальной гипертензии недолговечны и что они вскоре после провозглашения подвергаются ревизии. Хотя в таком утверждении есть доля истины, нельзя не видеть того, что прошедшие годы подтвердили жизнеспособность наиболее принципиальных положений теории этиологии и патогенеза гипертонической болезни, разработанной Г. Ф. Лангом 30 лет назад.
Эта теория подробно изложенная в его монографии и в ряде других руководств, содержит три важнейших тезиса:
- представление о единой психогенной этиологии заболевания, сформулированное Г. Ф. Лангом с предельной ясностью: «…фактором — инициатором гипертонической болезни и фактором, определяющим ее дальнейшее развитие в первом периоде, является психическое перенапряжение эмоциями отрицательного характера и психическая травматизация»;
- описание начала и механизмов прессорного эффекта: «…мы можем считать, что лежащее в основе гипертонической болезни нарушение функции аппарата, регулирующего кровяное давление, происходит прежде всего в коре больших полушарий, а затем в гипоталамических центрах и заключается в состоянии повышенной возбудимости их»;
- указание на непосредственную причину повышения артериального давления: «Сокращение мускулатуры артериол осуществляется в неврогенной стадии болезни в первую очередь путем передачи симпатическими вазоконстрикторными нервами импульсов мускулатуре артериол…»
Физиологический анализ гипертонической болезни и характеристику современных взглядов на ее патогенез удобнее начать с рассмотрения третьего тезиса Г. Ф. Ланга, т. е. с оценки системы циркуляции крови при этом заболевании.
«Гипертоническая болезнь»,
М.С. Кушаковский
Сходство между спонтанной гипертензией крыс и различными моделями экспериментальной гипертензии выдвигает на передний план механизм нарушения объемноемкостных соотношений, в частности относительное увеличение объемов жидкости. По-видимому, во время короткой фазы становления болезни происходит задержка натрия (воды), что способствует не только увеличению сердечного выброса, но и накоплению натрия в сосудистых стенках (Н. А. Барбараш и др., 1975;…
Патогенез гипертонической болезни Надо подчеркнуть, что неоднородность гипертонической болезни выявляется уже в самом раннем, начальном, периоде, когда закладываются основы болезни. Это может указывать не только на многообразие путей развития заболевания, но и на вариации в его этиологии. Действительно, в последние годы сотрудниками Института кардиологии имени А. Л. Мясникова АМН СССР выдвигается концепция, расширяющая рамки центрогеннонервной…
История изучения гипертонической болезни богата примерами крушения слишком ортодоксальных гипотез, поэтому не следует игнорировать новые идеи и предложения, даже если они не соответствуют привычным, сложившимся взглядам. Во всяком случае, мы согласны с тем, что нельзя климактерическую гипертензию, в том числе и ее пограничную форму, относить к симптоматическим гипертензиям. Олин из наиболее возможных вариантов развития заболевания…
В частности, подтверждается гипотеза Эйлера о том, что устойчивая концентрация ионов натрия в симпатических терминалях является одним из условий нормальной функции норадреналиновых депо. Возможно, что именно в этом звене заложена одна из важнейших связей между обменом натрия и функцией симпатического отдела вегетативной нервной системы. В следующем небольшом разделе мы рассмотрим лишь некоторые наиболее примечательные работы…
Один из центральных вопросов в проблеме патогенеза гипертонической болезни был сформулирован нами выше следующим образом: если превращение гиперкинетического типа циркуляции в нормокинетический обусловлено миогенной ауторегуляцией кровотока и кардиоадренергическими рефлексами, то какие факторы уже после нормализации МО сердца поддерживают у большинства больных абсолютное или относительное повышение ПС и тем самым фиксируют заболевание? Ведь вслед за восстановлением…
Исключительный интерес вызывают также те экспериментальные данные, которые свидетельствуют, что при электрической стимуляции разных отделов гипоталамической области возникают гипертензивные реакции, отличающиеся по своей гемодинамической структуре. Раздражение заднего ядра гипоталамуса чаще приводит к развитию систолической гипертензии, связанной с усилением сердечной деятельности. Раздражение центрального ядра вызывает диастолическую гипертензию за счет повышения ПС. Наконец, при электрическом возбуждении вентромедиального…
Согласно теории, развиваемой Folkow, возрастание артериолярно-прекапиллярного сопротивления в основном определяется не физико-химическими, а анатомическими изменениями сосудистых стенок в форме гипертрофии средней мышечной оболочки. «Гипертрофия медии», по Folkow, означает абсолютное увеличение объема гладкомышечных клеток. Это приводит к тому, что при гипертензии отношение толщины стенки к внутреннему радиусу сосуда постоянно превышает тот же показатель у здоровых людей….
Удаление почек не оказывало влияния на развитие гипертензии. Авторы подчеркивают, что этот тип нейрогенной гипертензии возникает в результате центральной деафферентации синоаортальных барорецепторов. Резкое усиление активности симпатоадреналовой системы, которая выходит из-под центрального контроля, сопровождается выраженным и распространенным артериолоспазмом с развитием быстро прогрессирующей артериальной гипертензии. Высказывается обоснованное предположение, что в развитии NTS — гипертензии главную роль играют…
«Необратимость» изменений сосудов не ограничивается их морфологической перестройкой; она включает также устойчивое повышение чувствительности сосудистых стенок к воздействию прессорных веществ. Концентрация в стенке артериол натрия и кальция может оставаться увеличенной в течение длительного периода времени после нормализации артериального давления. Итак, причины устойчивого и рецидивирующего повышения ПС при гипертонической болезни могут быть связаны: с нарушением основных…
Получены также интересные факты о возможном участии ЦНС в определении гемодинамического типа гипертензии. Наконец, становится все более очевидным патогенетическое значение нарушений процессов депонирования норадреналина в окончаниях симпатических нервов. Вместе с тем приходится признать, что гиперадренергия может быть непосредственной причиной вазоспастических реакций и повышения артериального давления в основном при пограничной гипертензии и в начальной стадии гипертонической…
