Клинико-физиологический анализ, этиология и патогенез гипертонической болезни
Page (1974), крупный знаток этой проблемы, заметил, что современные гипотезы патогенеза эссенциальной гипертензии недолговечны и что они вскоре после провозглашения подвергаются ревизии. Хотя в таком утверждении есть доля истины, нельзя не видеть того, что прошедшие годы подтвердили жизнеспособность наиболее принципиальных положений теории этиологии и патогенеза гипертонической болезни, разработанной Г. Ф. Лангом 30 лет назад.
Эта теория подробно изложенная в его монографии и в ряде других руководств, содержит три важнейших тезиса:
- представление о единой психогенной этиологии заболевания, сформулированное Г. Ф. Лангом с предельной ясностью: «…фактором — инициатором гипертонической болезни и фактором, определяющим ее дальнейшее развитие в первом периоде, является психическое перенапряжение эмоциями отрицательного характера и психическая травматизация»;
- описание начала и механизмов прессорного эффекта: «…мы можем считать, что лежащее в основе гипертонической болезни нарушение функции аппарата, регулирующего кровяное давление, происходит прежде всего в коре больших полушарий, а затем в гипоталамических центрах и заключается в состоянии повышенной возбудимости их»;
- указание на непосредственную причину повышения артериального давления: «Сокращение мускулатуры артериол осуществляется в неврогенной стадии болезни в первую очередь путем передачи симпатическими вазоконстрикторными нервами импульсов мускулатуре артериол…»
Физиологический анализ гипертонической болезни и характеристику современных взглядов на ее патогенез удобнее начать с рассмотрения третьего тезиса Г. Ф. Ланга, т. е. с оценки системы циркуляции крови при этом заболевании.
«Гипертоническая болезнь»,
М.С. Кушаковский

Патогенез гипертонической болезни Надо подчеркнуть, что неоднородность гипертонической болезни выявляется уже в самом раннем, начальном, периоде, когда закладываются основы болезни. Это может указывать не только на многообразие путей развития заболевания, но и на вариации в его этиологии. Действительно, в последние годы сотрудниками Института кардиологии имени А. Л. Мясникова АМН СССР выдвигается концепция, расширяющая рамки центрогеннонервной…

История изучения гипертонической болезни богата примерами крушения слишком ортодоксальных гипотез, поэтому не следует игнорировать новые идеи и предложения, даже если они не соответствуют привычным, сложившимся взглядам. Во всяком случае, мы согласны с тем, что нельзя климактерическую гипертензию, в том числе и ее пограничную форму, относить к симптоматическим гипертензиям. Олин из наиболее возможных вариантов развития заболевания…

Сходство между спонтанной гипертензией крыс и различными моделями экспериментальной гипертензии выдвигает на передний план механизм нарушения объемноемкостных соотношений, в частности относительное увеличение объемов жидкости. По-видимому, во время короткой фазы становления болезни происходит задержка натрия (воды), что способствует не только увеличению сердечного выброса, но и накоплению натрия в сосудистых стенках (Н. А. Барбараш и др., 1975;…

В более поздних стадиях болезни наряду с симпатической нервной системой на выделение ренина ЮГ-клетками оказывают существенное влияние другие прежде всего почечные факторы (И. К. Шхваца-бая, О. А. Коздоба, 1975; Hollenberg, Adams, 1976). Здесь мы подошли к рассмотрению одного из важных механизмов, длительно поддерживающих повышенное артериальное давление при гипертонической болезни. Уже указывалось, что подъем давления может…

Вазоконстрикторный тип гипертензии в наиболее полном выражении представлен теми случаями злокачественной гипертонической болезни, для которых характерно неограниченное выделение ренина. Образующийся АН наряду с выраженным прессорным эффектом интенсивно стимулирует секрецию альдостерона, задерживающего выделение натрия и воды. При злокачественной гипертензии нарушается механизм обратной связи между почками и надпочечниками, в результате чего в кровь одновременно продолжают поступать большие…

Средняя величина ОЦП у больных составляет около 20 г 2 мл/см роста. В общем у больных гипертонией в ответ на возрастание артериального давления понижается ОЦП в меньшей степени, чем у здоровых людей. Это, вероятно, связано с ослаблением функции механизма, контролирующего содержание натрия и воды в организме, т. е. с наличием почечного дефекта (Guyton е. а.,…

Гиперренинная форма сложившейся или быстро прогрессирующей гипертонической болезни является примером ангиотензинзависимого, т. е. преимущественно вазоспастического типа гипертензии с уменьшением ОЦП и МО. Более сложна трактовка механизмов повышения давления при гипоренинной форме гипертонической болезни: концентрация АН здесь снижена и, естественно, что этот фактор, как и нормальный уровень норадреналина в плазме, не может быть непосредственной причиной сужения…

Согласно «объемно-емкостной (вазоконстрикторной) гипотезе», два механизма вовлечены в варьирующих соотношениях в процесс повышения артериального давления. У больных с высокоренинной и у части лиц с норморенинной гипертензией вазоконстрикции способствует абсолютный или относительный избыток АН. Больные с низким ренином в плазме ведут себя так, как будто у них имеется избыток объема воды и натрия для данной емкости…

Привлекло внимание наблюдение Zusman с соавт. (1974) о спонтанной ремиссии длительной гипертензии у больного при развитии у него почечно-клеточной карциномы. До удаления опухоли уровень PGA в крови был в 5 раз выше нормального. Немедленно после ее удаления концентрация PGA снизилась и вновь возникла гипертензия. Клетки опухоли содержали большое количество простагландинов. Следует упомянуть об экспериментах Сомовой…

Основываясь на ряде экспериментальных фактов, Ю. В. Постнов высказывает предположение, что у больных гипертонической болезнью существует фактор, имитирующий в известных пределах солевую перегрузку. Подобная имитация может быть связана с первичным дефектом проницаемости клеточных мембран и нарушением мембранного транспорта электролитов в тканях. Выдвигается гипотеза, что основа гипертонической болезни заложена в наследственно детерминированном дефекте клеточных мембран. Правда,…