Главная / Гипертоническая болезнь / Клинико-физиологический анализ, этиология и патогенез гипертонической болезни

Клинико-физиологический анализ, этиология и патогенез гипертонической болезни


Page (1974), крупный знаток этой проблемы, заметил, что современные гипотезы патогенеза эссенциальной гипертензии недолговечны и что они вскоре после провозглашения подвергаются ревизии. Хотя в таком утверждении есть доля истины, нельзя не видеть того, что прошедшие годы подтвердили жизнеспособность наиболее принципиальных положений теории этиологии и патогенеза гипертонической болезни, разработанной Г. Ф. Лангом 30 лет назад.

Эта теория подробно изложенная в его монографии и в ряде других руководств, содержит три важнейших тезиса:

  1. представление о единой психогенной этиологии заболевания, сформулированное Г. Ф. Лангом с предельной ясностью: «…фактором — инициатором гипертонической болезни и фактором, определяющим ее дальнейшее развитие в первом периоде, является психическое перенапряжение эмоциями отрицательного характера и психическая травматизация»;
  2. описание начала и механизмов прессорного эффекта: «…мы можем считать, что лежащее в основе гипертонической болезни нарушение функции аппарата, регулирующего кровяное давление, происходит прежде всего в коре больших полушарий, а затем в гипоталамических центрах и заключается в состоянии повышенной возбудимости их»;
  3. указание на непосредственную причину повышения артериального давления: «Сокращение мускулатуры артериол осуществляется в неврогенной стадии болезни в первую очередь путем передачи симпатическими вазоконстрикторными нервами импульсов мускулатуре артериол…»

Физиологический анализ гипертонической болезни и характеристику современных взглядов на ее патогенез удобнее начать с рассмотрения третьего тезиса Г. Ф. Ланга, т. е. с оценки системы циркуляции крови при этом заболевании.


«Гипертоническая болезнь»,
М.С. Кушаковский

Сходство между спонтанной гипертензией крыс и различными моделями экспериментальной гипертензии

Сходство между спонтанной гипертензией крыс и различными моделями экспериментальной гипертензии выдвигает на передний план механизм нарушения объемноемкостных соотношений, в частности относительное увеличение объемов жидкости. По-видимому, во время короткой фазы становления болезни происходит задержка натрия (воды), что способствует не только увеличению сердечного выброса, но и накоплению натрия в сосудистых стенках (Н. А. Барбараш и др., 1975;…


Неоднородность гипертонической болезни

Патогенез гипертонической болезни Надо подчеркнуть, что неоднородность гипертонической болезни выявляется уже в самом раннем, начальном, периоде, когда закладываются основы болезни. Это может указывать не только на многообразие путей развития заболевания, но и на вариации в его этиологии. Действительно, в последние годы сотрудниками Института кардиологии имени А. Л. Мясникова АМН СССР выдвигается концепция, расширяющая рамки центрогеннонервной…


История изучения гипертонической болезни

История изучения гипертонической болезни богата примерами крушения слишком ортодоксальных гипотез, поэтому не следует игнорировать новые идеи и предложения, даже если они не соответствуют привычным, сложившимся взглядам. Во всяком случае, мы согласны с тем, что нельзя климактерическую гипертензию, в том числе и ее пограничную форму, относить к симптоматическим гипертензиям. Олин из наиболее возможных вариантов развития заболевания…


Увеличение клиренса

Увеличение клиренса плазменного норадреналина означает, что при гипертонической болезни либо изменяется процесс возврата норадреналина в симпатические терминали, либо понижается емкость норадреналиновых депо. Как один, так и другой дефект может нарушать в условиях стресса равномерность поступления норадреналина к адренорецепторам и затруднять его реабсорбцию. В результате адренорецепторы подвергаются более длительному и интенсивному воздействию нейрогормона. Таким механизмом можно,…


Снижение потенциальных глюкокортикоидных резервов коры надпочечников

Снижение потенциальных глюкокортикоидных резервов коры надпочечников проявилось в очень небольшом возрастании экскреции с мочой 17-оксикортикостероидов после трехдневной стимуляции надпочечниковых желез адренокортикотропным гормоном гипофиза. В общем отмеченное уже в I стадии гипертонической болезни снижение содержания глюкокортикоидных гормонов в плазме крови и в моче, уменьшение их наличных и потенциальных резервов, отрицательный результат пробы Торна — все это…


Гипотеза Эйлера

В частности, подтверждается гипотеза Эйлера о том, что устойчивая концентрация ионов натрия в симпатических терминалях является одним из условий нормальной функции норадреналиновых депо. Возможно, что именно в этом звене заложена одна из важнейших связей между обменом натрия и функцией симпатического отдела вегетативной нервной системы. В следующем небольшом разделе мы рассмотрим лишь некоторые наиболее примечательные работы…


«Сосуды сопротивления» у больных гипертонической болезнью

Один из центральных вопросов в проблеме патогенеза гипертонической болезни был сформулирован нами выше следующим образом: если превращение гиперкинетического типа циркуляции в нормокинетический обусловлено миогенной ауторегуляцией кровотока и кардиоадренергическими рефлексами, то какие факторы уже после нормализации МО сердца поддерживают у большинства больных абсолютное или относительное повышение ПС и тем самым фиксируют заболевание? Ведь вслед за восстановлением…


Экспериментальные данные

Исключительный интерес вызывают также те экспериментальные данные, которые свидетельствуют, что при электрической стимуляции разных отделов гипоталамической области возникают гипертензивные реакции, отличающиеся по своей гемодинамической структуре. Раздражение заднего ядра гипоталамуса чаще приводит к развитию систолической гипертензии, связанной с усилением сердечной деятельности. Раздражение центрального ядра вызывает диастолическую гипертензию за счет повышения ПС. Наконец, при электрическом возбуждении вентромедиального…


«Сосуды сопротивления» у больных гипертонической болезнью (Теория Folkow)

Согласно теории, развиваемой Folkow, возрастание артериолярно-прекапиллярного сопротивления в основном определяется не физико-химическими, а анатомическими изменениями сосудистых стенок в форме гипертрофии средней мышечной оболочки. «Гипертрофия медии», по Folkow, означает абсолютное увеличение объема гладкомышечных клеток. Это приводит к тому, что при гипертензии отношение толщины стенки к внутреннему радиусу сосуда постоянно превышает тот же показатель у здоровых людей….


Удаление почек

Удаление почек не оказывало влияния на развитие гипертензии. Авторы подчеркивают, что этот тип нейрогенной гипертензии возникает в результате центральной деафферентации синоаортальных барорецепторов. Резкое усиление активности симпатоадреналовой системы, которая выходит из-под центрального контроля, сопровождается выраженным и распространенным артериолоспазмом с развитием быстро прогрессирующей артериальной гипертензии. Высказывается обоснованное предположение, что в развитии NTS — гипертензии главную роль играют…


Мед312.ру