Экспериментальные факты Ю. В. Постнова

14.01.2011

Основываясь на ряде экспериментальных фактов, Ю. В. Постнов высказывает предположение, что у больных гипертонической болезнью существует фактор, имитирующий в известных пределах солевую перегрузку. Подобная имитация может быть связана с первичным дефектом проницаемости клеточных мембран и нарушением мембранного транспорта электролитов в тканях. Выдвигается гипотеза, что основа гипертонической болезни заложена в наследственно детерминированном дефекте клеточных мембран.

Правда, автор не исключает возможности того, что аналогичные изменения могут возникать вторично за счет недостаточного образования почкой антигипертензивных веществ (PG), регулирующих ионную проницаемость мембран. Результаты исследований и идеи Ю. В. Постнова, согласуются с концепцией, что почечные дисфункции с самого начала вовлечены в патогенез гипертонической болезни.

Место кининовой системы почек и крови в сложных механизмах повышения артериального давления пока изучено недостаточно. У больных гипертонической болезнью в отличие от здоровых людей величина экскреции калликреина менее чувствительна к изменениям концентрации в крови эндогенных натрийзадерживающих стероидов (Margoulius e.a., 1976). Это обстоятельство, скорее всего связанное с угнетением системы калликреин — брадикинин, может указывать на ее участие в патогенезе гипертонической болезни. Больные гипертонической болезнью в любом возрасте экскретируют с мочой меньше калликреина, чем здоровые люди.

По наблюдениям А. А. Некрасовой и соавт. (1973), Н. А. Черновой, А. А. Некрасовой, Л. А. Ланцберг (1976), у больных гипертонической болезнью выявляется фазовый характер нарушений кининовой системы крови: в ранних стадиях заболевания — повышение ее активности в покое без дальнейшей активации во время легкой физической нагрузки; в более поздних стадиях — торможение этой системы и исчезновение прямой корреляционной связи между содержанием прекалликреина и кининогена.

Авторы полагают, что повышение активности кининовой системы крови может быть одним из механизмов формирования гиперкинетического типа кровообращения в фазе становления гипертонической болезни.

«Гипертоническая болезнь»,
М.С. Кушаковский

Смотрите также:

Мед312.ру