Факты о возможном участии ЦНС в определении гемодинамического типа гипертензии
Получены также интересные факты о возможном участии ЦНС в определении гемодинамического типа гипертензии.
Наконец, становится все более очевидным патогенетическое значение нарушений процессов депонирования норадреналина в окончаниях симпатических нервов.
Вместе с тем приходится признать, что гиперадренергия может быть непосредственной причиной вазоспастических реакций и повышения артериального давления в основном при пограничной гипертензии и в начальной стадии гипертонической болезни, поскольку по мере прогрессирования заболевания число больных с признаками гиперадренергии заметно уменьшается, хотя у отдельных лиц они могут сохраняться практически всю жизнь (В. И. Кузнецов, 1948; И. К. Шхвацабая, 1974; 1975; В. В. Меньшиков и др., 1974; А. В. Сумароков и др., 1975).
Должны быть иные механизмы, которые на фоне нормальной симпато-адреналовой активности способны длительно поддерживать сужение резистивных сосудов и тем самым фиксировать заболевание. Симпатическая нервная система в этом периоде не утрачивает своего значения, но ее роль в развитии и прогрессировании гипертонической болезни изменяется.
Регуляция объема жидкости и содержания ионов натрия при гипертонической болезни
Выше мы неоднократно подчеркивали, что все воздействия, которые ведут к повышению ПС и (или) МО сердца могут вызывать лишь временные подъемы артериального давления, пока системы, контролирующие жидкую среду организма, обеспечивают выведение необходимого количества ионов натрия и воды.
Но те же эффекты, например, повышенная активность симпатической нервной системы или поступление в организм большого количества соли и воды, сопровождаются уже более устойчивой гипертензией, если почки нуждаются в повышенном артериальном давлении, чтобы экскретировать соответствующий объем воды и ионы натрия. Переход гипертензии пограничного типа в гипертоническую болезнь, каким бы лабильным еще не оставалось давление, по-видимому, означает, что у больного уже имеется эта специфическая дисфункция почек.
Поскольку ранним стадиям гипертонической болезни не свойственно понижение почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации, основной интерес вызывают изменения тех механизмов, которые могут оказывать влияние на величину канальцевой реабсорбции ионов натрия. К их рассмотрению мы и переходим.
«Гипертоническая болезнь»,
М.С. Кушаковский
- Сходство между спонтанной гипертензией крыс и различными моделями экспериментальной гипертензии
- Неоднородность гипертонической болезни
- История изучения гипертонической болезни
- Гиперренинная форма сложившейся или быстро прогрессирующей гипертонической болезни
- «Объемно-емкостная (вазоконстрикторная) гипотеза»
- Наблюдение Zusman
- Экспериментальные факты Ю. В. Постнова
- Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников у больных гипертонической болезнью
- Симпатическая нервная система при гипертонической болезни (Работа De Quattro)
- Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников у больных гипертонической болезнью (Kornel)
- Симпатическая нервная система при гипертонической болезни (Индивидуальные показатели ДВН)
- Снижение потенциальных глюкокортикоидных резервов коры надпочечников
- Увеличение клиренса
- «Сосуды сопротивления» у больных гипертонической болезнью
- Гипотеза Эйлера
- «Сосуды сопротивления» у больных гипертонической болезнью (Теория Folkow)
- Экспериментальные данные
- «Необратимость» изменений сосудов