Удаление почек
Удаление почек не оказывало влияния на развитие гипертензии. Авторы подчеркивают, что этот тип нейрогенной гипертензии возникает в результате центральной деафферентации синоаортальных барорецепторов. Резкое усиление активности симпатоадреналовой системы, которая выходит из-под центрального контроля, сопровождается выраженным и распространенным артериолоспазмом с развитием быстро прогрессирующей артериальной гипертензии. Высказывается обоснованное предположение, что в развитии NTS — гипертензии главную роль играют центральные норадренергические нейроны.
Известно, что в последнее десятилетие концепция о периферических адренергических рецепторах, участвующих в регуляции артериального давления, была распространена на ЦНС. Было установлено, что различные структуры мозга, содержащие а-адренорецепторы, контролируют активность симпатических нервов на периферии и, следовательно, уровень артериального давления.
Особенное значение имеет область NTS продолговатого мозга, отличающаяся высокой плотностью норадренергических синапсов и большой концентрацией норадреналина. Стимулируя центральные сс-адренорецепторы, норадреналин подавляет эфферентную симпатическую активность и тем самым обеспечивает понижение артериального давления.
Следовательно, один и тот же нейромедиатор-норадреналин оказывает противоположное влияние на артериальное давление в зависимости от того, где осуществляется его действие: в ЦНС эндогенный норадреналин способствует системной артериальной гипотензии, на периферии он вызывает сужение артериол и повышение давления. В главе V будет показано, что гипотензивные эффекты многих современных лекарственных препаратов опосредованы через тот же центральный нервный механизм, т. е. стимуляцию а-адренорецепторов определенных участков ствола мозга.
Итак, мы приходим к выводу, что теория, связывающая возникновение первичной артериальной гипертензии с эмоциональным перенапряжением, гипоталамическими дисфункциями и повышением симпатического нервного тонуса, обогатилась в последние годы исключительно ценными данными.
Среди них особое место занимают новые представления о нейронах мозга, которые синтезируют и выделяют биогенные амины, оказывающие прямое воздействие на центры регуляции артериального давления и формирующие пусковые механизмы гипертензии.
«Гипертоническая болезнь»,
М.С. Кушаковский
- Неоднородность гипертонической болезни
- История изучения гипертонической болезни
- Сходство между спонтанной гипертензией крыс и различными моделями экспериментальной гипертензии
- Почечные факторы
- Вазоконстрикторный тип гипертензии
- Средняя величина ОЦП у больных
- Гиперренинная форма сложившейся или быстро прогрессирующей гипертонической болезни
- «Объемно-емкостная (вазоконстрикторная) гипотеза»
- Наблюдение Zusman
- Экспериментальные факты Ю. В. Постнова
- Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников у больных гипертонической болезнью
- Симпатическая нервная система при гипертонической болезни (Работа De Quattro)
- Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников у больных гипертонической болезнью (Kornel)
- Симпатическая нервная система при гипертонической болезни (Индивидуальные показатели ДВН)
- Снижение потенциальных глюкокортикоидных резервов коры надпочечников
- Увеличение клиренса
- «Сосуды сопротивления» у больных гипертонической болезнью
- Гипотеза Эйлера