Соображения авторов по поводу причины гемодинамической эволюции экспериментальной гипертензии
По их мнению, повышение ПС во втором периоде эксперимента связано не столько с механизмом ауторегуляции кровотока, сколько с рефлекторным сужением артериол в ответ на возбуждение афферентных волокон сердечных симпатических нервов.
Рефлекс исходит из механорецепторов интенсивно сокращающегося левого желудочка (Hess e. a., 1974). Афферентные симпатические волокна проходят через звездчатые ганглии, достигая спинного мозга на уровне верхних грудных нервов. Возникновение сосудосуживающих реакций и подъемы артериального давления при стимуляции афферентных симпатических нервов сердца отмечены и рядом других исследователей (Г. И. Косицкий, 1975; James, 1975).
Несбалансированность процессов ауторегуляции кровотока и нервно-рефлекторного повышения тонуса артериол является, вероятно, причиной того, что при гипертонической болезни, особенно в ее ранних фазах встречаются различные соотношения между МО и ПС, а у некоторых больных надолго сохраняется свойственное пограничной гипертензии увеличение сердечного выброса (И. К. Шхвацабая, 1976). Возможность остаточного повышения МО в фазе ауторегуляторного равновесия подтверждена в эксперименте (Liard е. а., 1975).
В общем представляется обоснованным положение, согласно которому первичная артериальная гипертензия во многих случаях начинается с увеличения МО, которое сопровождается более или менее выраженным относительным, а затем абсолютным сужением резистивных сосудов.
Заболевание, начинающееся преимущественно как систолическая гипертензия, трансформируется со временем и при определенных условиях в систоло-диастолическую гипертензию.
Является ли такая последовательность процессов обязательной, означает ли она принципиальную невозможность старта гипертонической болезни с абсолютного увеличения периферического сосудистого сопротивления? Всегда ли гипертоническая болезнь следует за периодом пограничной артериальной гипертензии?
«Гипертоническая болезнь»,
М.С. Кушаковский
- Сходство между спонтанной гипертензией крыс и различными моделями экспериментальной гипертензии
- Неоднородность гипертонической болезни
- История изучения гипертонической болезни
- Экспериментальные данные
- «Сосуды сопротивления» у больных гипертонической болезнью (Теория Folkow)
- Удаление почек
- «Необратимость» изменений сосудов
- Факты о возможном участии ЦНС в определении гемодинамического типа гипертензии
- Развитие гипертонической болезни
- Система ренин—ангиотензин II—альдостерон у больных гипертонической болезнью
- Наблюдения над молодыми крысами, склонными к развитию спонтанной гипертензии
- Анализ трех подгрупп
- Почечные факторы
- Вазоконстрикторный тип гипертензии
- Средняя величина ОЦП у больных
- Гиперренинная форма сложившейся или быстро прогрессирующей гипертонической болезни
- «Объемно-емкостная (вазоконстрикторная) гипотеза»
- Наблюдение Zusman
