«Необратимость» изменений сосудов не ограничивается их морфологической перестройкой; она включает также устойчивое повышение чувствительности сосудистых стенок к воздействию прессорных веществ. Концентрация в стенке артериол натрия и кальция может оставаться увеличенной в течение длительного периода времени после нормализации артериального давления. Итак, причины устойчивого и рецидивирующего повышения ПС при гипертонической болезни могут быть связаны: с нарушением основных…

Согласно теории, развиваемой Folkow, возрастание артериолярно-прекапиллярного сопротивления в основном определяется не физико-химическими, а анатомическими изменениями сосудистых стенок в форме гипертрофии средней мышечной оболочки. «Гипертрофия медии», по Folkow, означает абсолютное увеличение объема гладкомышечных клеток. Это приводит к тому, что при гипертензии отношение толщины стенки к внутреннему радиусу сосуда постоянно превышает тот же показатель у здоровых людей….

Один из центральных вопросов в проблеме патогенеза гипертонической болезни был сформулирован нами выше следующим образом: если превращение гиперкинетического типа циркуляции в нормокинетический обусловлено миогенной ауторегуляцией кровотока и кардиоадренергическими рефлексами, то какие факторы уже после нормализации МО сердца поддерживают у большинства больных абсолютное или относительное повышение ПС и тем самым фиксируют заболевание? Ведь вслед за восстановлением…

Снижение потенциальных глюкокортикоидных резервов коры надпочечников проявилось в очень небольшом возрастании экскреции с мочой 17-оксикортикостероидов после трехдневной стимуляции надпочечниковых желез адренокортикотропным гормоном гипофиза. В общем отмеченное уже в I стадии гипертонической болезни снижение содержания глюкокортикоидных гормонов в плазме крови и в моче, уменьшение их наличных и потенциальных резервов, отрицательный результат пробы Торна — все это…

По мнению Kornel с соавт. (1975), это должно указывать на существующие при гипертонической болезни ненормальности катаболизма кортизола, зависящие от изменения активности некоторых ферментов, участвующих в обмене глюкокортикоидов. Вместе с Э. Л. Балеф мы подвергли анализу показатели глюкокортикоидной функции коры надпочечников у 182 больных гипертонической болезнью. Уже в I стадии болезни у мужчин обнаруживалось некоторое понижение…

Интерес к возможному участию глюкокортикоидов в патогенезе и развитии гипертонической болезни становится вполне оправданным, если принять во внимание, что: существует форма вторичной гипертензии, обязанная своим происхождением избыточной продукции глюкокортикоидов (синдром Иценко — Кушинга); у лиц, длительное время принимающих синтетические глюкокортикоидные гормоны, нередко возникают задержка Na, воды и повышение артериального давления. Недавние исследования Krakoff с соавт….

Основываясь на ряде экспериментальных фактов, Ю. В. Постнов высказывает предположение, что у больных гипертонической болезнью существует фактор, имитирующий в известных пределах солевую перегрузку. Подобная имитация может быть связана с первичным дефектом проницаемости клеточных мембран и нарушением мембранного транспорта электролитов в тканях. Выдвигается гипотеза, что основа гипертонической болезни заложена в наследственно детерминированном дефекте клеточных мембран. Правда,…

Привлекло внимание наблюдение Zusman с соавт. (1974) о спонтанной ремиссии длительной гипертензии у больного при развитии у него почечно-клеточной карциномы. До удаления опухоли уровень PGA в крови был в 5 раз выше нормального. Немедленно после ее удаления концентрация PGA снизилась и вновь возникла гипертензия. Клетки опухоли содержали большое количество простагландинов. Следует упомянуть об экспериментах Сомовой…

Согласно «объемно-емкостной (вазоконстрикторной) гипотезе», два механизма вовлечены в варьирующих соотношениях в процесс повышения артериального давления. У больных с высокоренинной и у части лиц с норморенинной гипертензией вазоконстрикции способствует абсолютный или относительный избыток АН. Больные с низким ренином в плазме ведут себя так, как будто у них имеется избыток объема воды и натрия для данной емкости…

Гиперренинная форма сложившейся или быстро прогрессирующей гипертонической болезни является примером ангиотензинзависимого, т. е. преимущественно вазоспастического типа гипертензии с уменьшением ОЦП и МО. Более сложна трактовка механизмов повышения давления при гипоренинной форме гипертонической болезни: концентрация АН здесь снижена и, естественно, что этот фактор, как и нормальный уровень норадреналина в плазме, не может быть непосредственной причиной сужения…