Средняя величина ОЦП у больных составляет около 20 г 2 мл/см роста. В общем у больных гипертонией в ответ на возрастание артериального давления понижается ОЦП в меньшей степени, чем у здоровых людей. Это, вероятно, связано с ослаблением функции механизма, контролирующего содержание натрия и воды в организме, т. е. с наличием почечного дефекта (Guyton е. а.,…

Вазоконстрикторный тип гипертензии в наиболее полном выражении представлен теми случаями злокачественной гипертонической болезни, для которых характерно неограниченное выделение ренина. Образующийся АН наряду с выраженным прессорным эффектом интенсивно стимулирует секрецию альдостерона, задерживающего выделение натрия и воды. При злокачественной гипертензии нарушается механизм обратной связи между почками и надпочечниками, в результате чего в кровь одновременно продолжают поступать большие…

В более поздних стадиях болезни наряду с симпатической нервной системой на выделение ренина ЮГ-клетками оказывают существенное влияние другие прежде всего почечные факторы (И. К. Шхваца-бая, О. А. Коздоба, 1975; Hollenberg, Adams, 1976). Здесь мы подошли к рассмотрению одного из важных механизмов, длительно поддерживающих повышенное артериальное давление при гипертонической болезни. Уже указывалось, что подъем давления может…

Анализ трех подгрупп проводится с учетом существующих взаимосвязей между ренином (Р) и альдостероном (А). В главе I мы обратили внимание на то, что уровень альдостерона и активность ренина в плазме тесно коррелирует друг с другом в широких пределах натриевого баланса, т. е. при самых различных солевых режимах. Отношение показателей альдостерона и ренина, или коэффициент А/Р…

Наиболее важным событием в этой области клинической физиологии было выделение трех подгрупп гипертонической болезни в зависимости от уровня ренина в плазме крови больных (рениновый профиль). Такое разграничение стало возможным, во-первых, благодаря разработке чувствительного радиоиммунологического метода определения ренина, во-вторых, потому, что активность ренина стали определять не только в покое, но и при различных воздействиях, обычно усиливающих…

Получены также интересные факты о возможном участии ЦНС в определении гемодинамического типа гипертензии. Наконец, становится все более очевидным патогенетическое значение нарушений процессов депонирования норадреналина в окончаниях симпатических нервов. Вместе с тем приходится признать, что гиперадренергия может быть непосредственной причиной вазоспастических реакций и повышения артериального давления в основном при пограничной гипертензии и в начальной стадии гипертонической…

Удаление почек не оказывало влияния на развитие гипертензии. Авторы подчеркивают, что этот тип нейрогенной гипертензии возникает в результате центральной деафферентации синоаортальных барорецепторов. Резкое усиление активности симпатоадреналовой системы, которая выходит из-под центрального контроля, сопровождается выраженным и распространенным артериолоспазмом с развитием быстро прогрессирующей артериальной гипертензии. Высказывается обоснованное предположение, что в развитии NTS — гипертензии главную роль играют…

Исключительный интерес вызывают также те экспериментальные данные, которые свидетельствуют, что при электрической стимуляции разных отделов гипоталамической области возникают гипертензивные реакции, отличающиеся по своей гемодинамической структуре. Раздражение заднего ядра гипоталамуса чаще приводит к развитию систолической гипертензии, связанной с усилением сердечной деятельности. Раздражение центрального ядра вызывает диастолическую гипертензию за счет повышения ПС. Наконец, при электрическом возбуждении вентромедиального…

В частности, подтверждается гипотеза Эйлера о том, что устойчивая концентрация ионов натрия в симпатических терминалях является одним из условий нормальной функции норадреналиновых депо. Возможно, что именно в этом звене заложена одна из важнейших связей между обменом натрия и функцией симпатического отдела вегетативной нервной системы. В следующем небольшом разделе мы рассмотрим лишь некоторые наиболее примечательные работы…

Увеличение клиренса плазменного норадреналина означает, что при гипертонической болезни либо изменяется процесс возврата норадреналина в симпатические терминали, либо понижается емкость норадреналиновых депо. Как один, так и другой дефект может нарушать в условиях стресса равномерность поступления норадреналина к адренорецепторам и затруднять его реабсорбцию. В результате адренорецепторы подвергаются более длительному и интенсивному воздействию нейрогормона. Таким механизмом можно,…