«Сосуды сопротивления» у больных гипертонической болезнью

Один из центральных вопросов в проблеме патогенеза гипертонической болезни был сформулирован нами выше следующим образом: если превращение гиперкинетического типа циркуляции в нормокинетический обусловлено миогенной ауторегуляцией кровотока и кардиоадренергическими рефлексами, то какие факторы уже после нормализации МО сердца поддерживают у большинства больных абсолютное или относительное повышение ПС и тем самым фиксируют заболевание?

Ведь вслед за восстановлением сердечного выброса должно было бы произойти адекватное расширение резистивных сосудов.

Очевидно, что устойчивое вазоспастическое состояние артериол не может быть поставлено в связь с воздействием на них избытка норадреналина или АН поскольку, примерно, у 70% больных уровень этих прессорных веществ в плазме либо нормален, либо даже уменьшен. Экспериментальные модели гипертензии и изучение гипертонической болезни показывают, что причины сужения резистивных сосудов следует искать в изменениях их стенок.

Установлено, что при различных типах артериальной гипертензии гладкомышечные клетки этих сосудов содержат больше натрия, кальция, воды и меньше калия, чем в норме. Примером такой перегруппировки ионов может служить цереброишемическая экспериментальная гипертензия у собак (В. В. Сучков, 1969).

В стенке аорты количество натрия увеличивается от 256,2+9,7 в норме до 273,0+7,6 мэкв/кг высушенной ткани, в мезентериальной артерии — от 265,3+5,6 до 299,7+5,9 мэкв/кг. Количество кальция в аорте увеличивается от 28,2±1,3 в норме до 33,3+1,6 мэкв/кг при гипертензии, в мезентериальной артерии — от 28,9+0,8 до 33,4+1,5 мэкв/кг.

В результате этих химических изменений сосудистая стенка становится отечной, утолщается, ее эластичность понижается, просвет сосуда оказывается суженным, что в конечном счете увеличивает сопротивление току крови. Кроме того, повышенное содержание ионов кальция способствует более легкой вазоконстрикции, а избыток ионов натрия усиливает чувствительность актомиозинового комплекса к кальцию и уменьшает его связывание в саркоплазматическом ретикулуме. Процесс возбуждения и сокращения гладких мышц облегчается также благодаря понижению трансмембранного потенциала покоя.

«Гипертоническая болезнь»,
М.С. Кушаковский

Смотрите также:

Мед312.ру