Образование антител воспалительными клетками

Bernet и Fenner считают, что воспалительные клетки очень быстро образуют антитела, которые поглощаются другими клетками, втягивают за ними антиген и производят повреждающее действие антигена на ткани.

Таким образом, аллергическую реакцию замедленного типа формирует предварительно образованный воспалительный очаг. Его образует сначала «проводник». Третья точка зрения, которую разделяет Raffel, заключается в том, что «проводник» «тащит» антиген в такие клетки, в которые он обычно попадать не может, например в эпидермальные клетки.

Установлено, что действие антигенов зависит от их свойств, а распределение антигенов в организме зависит от их вида, пути введения, вида животного.

Азопротеины дольше задерживаются в ретикуло-эндотелиальной системе, чем просто белки (Горовиц, 1951). Полисахариды задерживаются еще дольше, чем крашеные и некрашеные белки. Паппенгеймер показал зависимость выработки антител у лошади от вида и пути введения антигена (1940).

В этом плане различные воски тоже могут иметь особые ткани и свойства для стимуляции развития аллергической реакции замедленного типа. Однако данная аргументация кажется малоубедительной. При подробном сравнительном анализе морфологии различных видов ал-лергических реакций замедленного типа Waksman (1960) отметил как общие, так и отличительные черты.

При сравнительном гистологическом изучении феномена Артюса и туберкулиновых реакций Gell (1959) различает три основных патогенетических компонента:

1. «Периваскулярная островковая реакция», которая выражается периваскулярной лимфо-гисто- моноцитарной инфильтрацией соединительной ткани.
2. Сосудисто-некротическая реакция, которая, по терминологии Waksman, соответствует неспецифическому некрозу соединительной ткани и отчасти паренхиматозных элементов кожи и часто сопровождается отеком, кровоизлияниями и фибринозной экссудацией.
3. Третий компонент Gell называет «трансформацией плазматических клеток». Он заключается в том, что в очаге реакции наблюдается метаплазия плазматических клеток. Гисто-моноцитарные элементы очага аллергической реакции замедленного типа метаплазируют в незрелые и зрелые пиронинофильные плазматические клетки.
4. Waksman добавляет четвертый компонент в построении морфологических изменений аллергических реакций замедленного типа и называет его «инвазивно-деструктивной реакцией». Данный компонент тесно связан с периваскулярной островковой реакцией Джеля.

«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также:

• Повреждение эндотелия сосудистой стенки при аллергических реакциях немедленного типа
• Присутствие электролитов в среде
• Сывороточная болезнь
• Антител в крови людей при различных формах бактериальной аллергии
• Образование метаплазии макрофагов-клеток
• Анафилактический шок
• Форсмановские антитела
• Участие клеток лимфоидного ряда в механизме аллергии замедленного типа
• Разные выражения морфологических изменений в клетках и тканях под влиянием аллергических реакций антиген — антитело
• Патохимическая стадия развития анафилактического шока
• Каротальный шок Forssman
• Пассивный перенос повышенной чувствительности замедленного типа
• Сложность и многообразие механизмов иммунитета и различие аллергенных и иммуногенных антигенов
• Активация протеаза сыворотки крови при анафилаксии
• Анафилактоидные реакции, вызываемые иммунными комплексами антиген — антитело у несенсибилизированных животных
• Результаты опытов с морскими свинками иммунизированных комплексом антиген — антитело и белком антитела
• Аллергены
• Агенты участвующие при анафилаксии