Поражающее действие комплекса антиген — антитело
Поражающее действие комплекса, очевидно, связано с участием комплемента (Johns, 1958). Например, у крыс в условиях внутрикожного введения антитела и внутривенного введения антигена увеличение проницаемости наблюдается лишь при наличии комплемента в крови. Таким образом, здесь имеются отношения, близкие к таковым при анафилактическом шоке.
Miescher с сотр. (1959, 1961) показал действие комплекса на кровяные клетки. Комплекс агглютинирует лейкоциты и тромбоциты у кролика. При введении внутривенно комплекс вызывает тромбопению и лейкопению. Добавление растворимого комплекса антиген—антитело к нормальной кроличьей крови ускоряет процессы свертывания. Неизвестна роль комплемента в этой реакции. По наблюдениям Boyden и Anderson (1955), смесь туберкулопротеина и антисыворотки кролика, иммунизированного против туберкулеза, может агглютинировать нормальные эритроциты овцы и вызывать их гемолиз в присутствии комплемента.
Антиген — антитело комплексы с небольшим преобладанием антигена имеют большое значение в механизме повреждения при сывороточной болезни. Следует указать, что признаки сывороточной болезни возникают в то время, когда больной начинает вырабатывать антитела и антиген находится еще в крови. С увеличением продукции антител антиген удаляется из крови. После удаления комплексов антиген—антитело из крови в ней появляются свободные антитела и одновременно признаки сывороточной болезни. Комплексы антиген—антитело обнаруживаются в крови в период развития повреждений при сывороточной болезни (Dixon, Vazquez, Weigle, Cochraine, 1959).
Dixon показал (1958), что развитие максимальных изменений в почках и в артериях при экспериментальной сывороточной болезни у кролика (гломерулонефрит, артериит) совпадает с нарастанием циркулирующего комплекса антиген—антитело (меченный йодом БСА—анти-БСА). Комплемент является важным фактором, имеющим значение в механизме действия растворимого комплекса на ткани. Однако возможны типичные проявления сывороточной болезни без заметного уменьшения содержания комплемента.
Dixon полагает, однако, что комплексы, фиксирующие комплемент, дают значительно большие и продолжительные изменения при экспериментальной сывороточной болезни, чем комплексы, не фиксирующие комплемента. Как и в случае кожных реакций, комплексы антиген—антитело, образованные вне организма, вызывали образование гломерулонефрита и других поражений при сывороточной болезни в 50% случаев, тогда как комплексы, образующиеся в самом организме, вызывают эти поражения у 100% подопытных животных.
По мнению Dixon (1959), патогенное действие комплексов заключается не только в реакциях связывания комплемента в поражаемой ткани, но и в процессах диссоциации и ассоциации образованного комплекса. Можно предположить, что антитело без антигена диффундирует в ткань и соединяется с клеткой. Вслед за ним диффундирует антиген, соединяется с антителом и оказывает раздражающее и повреждающее действие. Для реализации действия комплекса требуется больше антител, чем при пассивной анафилаксии.
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух
- Антитела
- Предотвращение повышения давления в воротной вене при анафилаксии
- Феномен Овери
- Биспецифичность реагинов
- Действие протеазы при анафилактическом шоке
- Влияние денервации участка кожи на протекание реакции в феномене Overy
- Химическая природа аллергических антител
- Активность SRS
- Сущность «подготовки» ткани при феномене Шварцмана
- Условия воспроизведения анафилактических явлений
- Роль серотонина в патогенезе анафилактического шока
- Аллергические реакции замедленного типа
- Клеточные антитела
- Система гипофиз — надпочечники и аллергические реакции
- Экспериментальное изучение аллергических феноменов
- Аллергические реакции немедленного типа
- Уровень ЛД-50 при анафилактическом
- Образование антител воспалительными клетками
