Активация протеаза сыворотки крови при анафилаксии
Bronfenbrenner (1948) указывал, что при анафилаксии активируется протеаза сыворотки крови, которая повреждает клетки и освобождает токсический пептон и другие активные биологические вещества. Этот автор (1948) и другие придавали значение в механизме активации протеолиза при анафилаксии процессам угнетения антитриптической активности сыворотки крови. В 1946 г. Rocha и Silva наблюдали активацию фибринолизина в сыворотке крови у собак при анафилактическом и пептонном шоке. Unger (1947) обнаружил появление фибринолизитического фермента после инкубации органов сенсибилизированной морской свинки с антигеном. Rocha и Silva с сотр. полагают, что активация протеолитических ферментов вызывает освобождение гистамина из тканей при анафилаксии; в течение первых 2—8 минут пептонного шока триптическая активность возрастает.
Damgaard и Ungar (1952) показали, что у морской свинки при анафилактическом и пептонном шоке в моче появляется фибринолитический фермент, чего не наблюдалось при гистаминном шоке. Недавно Hahn и Lange (1956) выделили из сыворотки крысы протеазу, которую они назвали анафилотоксином. Ungar развил гипотезу об анафилотоксине (1953) в следующем виде: реакция антитела с антигеном активирует серокиназу, что вызывает освобождение из профибринолизина фибринолизина. Этот фермент вызывает протеолиз, в результате которого образуются гистамин и полипептиды.
Наряду с протеолизом имеются данные о значительных нарушениях липолиза при анафилаксии. Havel и Boyle (1954), Inderbitzin (1955) обнаружили, что при анафилактическом шоке у собак в сыворотке крови определяется «липоантилипемический» фактор. Korn (1955) назвал его «липопротеиназа».
Этот фактор появляется в сыворотке крови также при пептонном шоке и при введении крупномолекулярных углеводов или полисульфоэстеров крупномолекулярных углеводов. Его появление вызывает также введение гликогена, эстеров хондриатинсерной кислоты, гепарина и др. Эти вещества одновременно способны активировать протеазы в сыворотке крови. Эта активация увеличивается при инкубации с сывороткой в течение некоторого времени. Липолитический фактор освобождается из клеток при анафилактическом шоке. Предполагают, что с этим процессом можно связать гепаринемию. Вопрос об участии липолитического фермента в освобождении гистамина при анафилаксии не является решенным. Роль гистамина и других биологически активных продуктов при анафилаксии и других реакциях немедленного типа еще окончательно не установлена.
Участие этих веществ при анафилаксии освещено в работах Dragstedt (1941); Riley (1959), Speirs (1955). Dale (1953) обозначил как «аутофармакология» процесс освобождения веществ в тканях и в крови при анафилаксии. Сводка его работ приведена в специальном томе под его редакцией.
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух
- Повреждение эндотелия сосудистой стенки при аллергических реакциях немедленного типа
- Присутствие электролитов в среде
- Форсмановские антитела
- Антител в крови людей при различных формах бактериальной аллергии
- Образование метаплазии макрофагов-клеток
- Анафилактический шок
- Каротальный шок Forssman
- Участие клеток лимфоидного ряда в механизме аллергии замедленного типа
- Разные выражения морфологических изменений в клетках и тканях под влиянием аллергических реакций антиген — антитело
- Патохимическая стадия развития анафилактического шока
- Анафилактоидные реакции, вызываемые иммунными комплексами антиген — антитело у несенсибилизированных животных
- Пассивный перенос повышенной чувствительности замедленного типа
- Сложность и многообразие механизмов иммунитета и различие аллергенных и иммуногенных антигенов
- Агенты участвующие при анафилаксии
- Отличия между острой анафилактической реакцией от растворимого комплекса и активной и пассивной анафилаксией
- Результаты опытов с морскими свинками иммунизированных комплексом антиген — антитело и белком антитела
- Аллергены
- Гистаминная гипотеза механизма анафилаксии
