Предотвращение повышения давления в воротной вене при анафилаксии

Антигистаминные препараты не могут предотвратить повышения давления в воротной вене при анафилаксии. Schachter (1953) показал, что у кролика антиген вызывает освобождение гистамина из печени, тогда как препарат 48/80 не активен. Mongar и Schild (1952) обнаружили, что обработка изолированной кишки препаратом 48/80 не только не снимает, а сенсибилизирует кишку или матку к действию антигена.

При обработке гранул тучных клеток «либераторами» всегда удается получить выход гистамина, в то же время обработка их антигеном не вызывает выхода гистамина. Feldberg и Talesnik (1953) могли уменьшить интенсивность анафилактоидной реакции у крыс к яичному белку или их фотосенсибилизацию к гепатопорфирину после обработки крыс препаратом 48/80. Feinberg (1954) не получил увеличения устойчивости людей к аллергенам амброзии или полевых трав повторными введениями в кожу препарата 48/80. У собак введение этого препарата не предотвращает полностью анафилаксию.

Brocklehurst (1955) показал, что реакция антигена с антителом в изолированных легких сопровождается, кроме выделения гистамина, выделением медленно действующего фактора. Он вызывает сокращение бронхов и его действие не снимается антигистаминными препаратами. Даже в отношении кожных аллергических реакций у крыс удаление гистамина на 90% из кожи не подавляет развития в ней аллергической реакции (Brocklehurst, Humphrey). Авторы предполагают, что гистамин не является причинным фактором в механизме аллергических реакций у крысы и иных животных.

Другим агентом, участвующим в патогенезе аллергического шока, является брадикинин. Он представляет собой вещество, обладающее способностью вызывать сокращение гладких мышц и расширение сосудов, сопровождающееся значительным увеличением проницаемости капилляров. Химически брадикинин представляет собой нонпептид из левовращающих аминокислот (аргинин, пролин, глицин, фенилаланин, серии, пролин, фенилаланин, аргинин). Вещество это может быть искусственно синтезировано. Брадикинин освобождается в крови при анафилактическом шоке у морских свинок, крыс и кроликов.

По-видимому, он является веществом, участвующим в возникновении падения кровяного давления при анафилактическом шоке. Брадикинин образуется при анафилактическом шоке под влиянием воздействия протеолитических ферментов на псевдоглобулин в крови. Протеолитические ферменты активируются при анафилактическом шоке в результате воздействия реакции антиген—антитело на клеточные протеазы. Он может быть получен вне организма путем воздействия трипсина на псевдоглобулин (Elliott, Horton, Lewis, 1960).

«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также:

• Повреждение эндотелия сосудистой стенки при аллергических реакциях немедленного типа
• Присутствие электролитов в среде
• Форсмановские антитела
• Антител в крови людей при различных формах бактериальной аллергии
• Образование метаплазии макрофагов-клеток
• Анафилактический шок
• Каротальный шок Forssman
• Участие клеток лимфоидного ряда в механизме аллергии замедленного типа
• Разные выражения морфологических изменений в клетках и тканях под влиянием аллергических реакций антиген — антитело
• Патохимическая стадия развития анафилактического шока
• Анафилактоидные реакции, вызываемые иммунными комплексами антиген — антитело у несенсибилизированных животных
• Пассивный перенос повышенной чувствительности замедленного типа
• Сложность и многообразие механизмов иммунитета и различие аллергенных и иммуногенных антигенов
• Активация протеаза сыворотки крови при анафилаксии
• Отличия между острой анафилактической реакцией от растворимого комплекса и активной и пассивной анафилаксией
• Результаты опытов с морскими свинками иммунизированных комплексом антиген — антитело и белком антитела
• Аллергены
• Агенты участвующие при анафилаксии