Выделение гистамина при анафилаксии
Выделение гистамина при анафилаксии объясняется различно. Последние исследования тучных клеток обнаружили, что реакция антигена с тканями вызывает разрушение тучных клеток. Однако более внимательное изучение показало, что «либераторы» вызывают лишь удаление зерен через их мембрану в окружающую среду. Потом эти зерна восстанавливаются без разрушения клетки. Отсутствие разрушения клетки доказывает также то, что препарат 48/80 1 не вызывает освобождение калия из перфузируемой кожи, несмотря на обильное выделение гистамина (Paton, 1955).
Химическая структура либератора |
С точки зрения энзиматической теории воздействие антигена на сенсибилизированную ткань вызывает активацию фермента, отщепляющего гистамин от белка (Bronlenbrenner, 1915; Godlowski, 1953). Кроме того, возможно, что этот процесс подавляет действие фермента, нормально мобилизующего гистамин из ткани. Эта теория по существу повторяет старые протеолитические теории анафилаксии. Однако сведений об освобождении гистамина «либераторами» пока еще недостаточно, чтобы считать, что этот процесс является ферментативным разрушением пептидных связей гистамина с белком.
Против гистаминной гипотезы свидетельствуют:
- участие процессов прямого возбуждения различных отделов нервной системы аллергеном без участия гистамина как промежуточного звена (А. Д. Адо, 1952; Halpern, 1955, и др.);
- факты участия других биологически активных веществ при анафилаксии и аллергии (Rocha и Silva, 1955);
- существование различия между эффектом действия на организм фармакологического гистамина и гистамина, освобожденного либераторами, и картиной анафилактического шока (Paton, 1958, и др.);
- неэффективность антигистаминных средств при многих аллергических заболеваниях (Lecomte, 1955; Brown, 1955).
Koessler и Lewis (1927) считали, что, исходя из гистаминной теории анафилаксии, трудно объяснить, почему гистаминный бронхоспазм морских свинок не снимается атропином, как при анафилаксии. Besredka указывал, что при анафилактическом шоке понижается свертываемость крови, а гистамин вызывает повышение свертываемости.
Гистаминный шок не вызывает десенсибилизации животного к последующему введению гистамина (Smith, 1928). С помощью гистамина нельзя получить настоящее воспаление и некроз кожи, а реакция антигена с антителом вызывает некроз (Aronson, 1933). Schmidt и Stachelin (1929) проверили чувствительность различных животных (морских свинок, белых мышей, белых крыс и т. д.) к гистамину и к антигену. Ими установлено, что чувствительность отдельных видов животных к гистамину значительно отличается от их чувствительности к антигену. Schild в 1939 г. не мог определить при анафилактическом шоке изолированных органов сенсибилизированных морских свинок выделение заметного количества гистамина из желудка, а также из тонких и толстых кишок.
1 48/80—продукт формольной конденсации параметоксифенилэтилметиламина.
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух
- Время развития аллергической реакции
- Вопрос о длительности периода активной сенсибилизации
- Сывороточная болезнь
- Сенсибилизирующие свойства гаптенов
- Повреждение эндотелия сосудистой стенки при аллергических реакциях немедленного типа
- Присутствие электролитов в среде
- Форсмановские антитела
- Антител в крови людей при различных формах бактериальной аллергии
- Образование метаплазии макрофагов-клеток
- Анафилактический шок
- Каротальный шок Forssman
- Участие клеток лимфоидного ряда в механизме аллергии замедленного типа
- Разные выражения морфологических изменений в клетках и тканях под влиянием аллергических реакций антиген — антитело
- Патохимическая стадия развития анафилактического шока
- Анафилактоидные реакции, вызываемые иммунными комплексами антиген — антитело у несенсибилизированных животных
- Пассивный перенос повышенной чувствительности замедленного типа
- Сложность и многообразие механизмов иммунитета и различие аллергенных и иммуногенных антигенов
- Активация протеаза сыворотки крови при анафилаксии