Влияние денервации участка кожи на протекание реакции в феномене Overy
По наблюдениям Overy, денервация участка кожи, в котором протекает реакция, не влияет на ее развитие и течение. Overy видит отличие в механизме описанной им реакции от феномена Артюса в том, что антитело для развития ее должно быть фиксировано в ткани, тогда как при феномене Артюса, по его мнению, соединение антитела с антигеном и образование преципитата происходят в жидких тканевых средах: в крови, лимфе, тканевой жидкости. В пользу этой точки зрения Overy приводит опыты с десенсибилизацией.
Введение внутрикожно большого количества антигена пассивно сенсибилизированной свинке за 30 минут до постановки реакции (т. е. тоже внутрикожного введения антигена) не оказывает десенсибилизирующего действия, так как антитела за 48 часов после введения антител животному уже успели фиксироваться тканями. Если же ввести это же большое количество (5 гамм по азоту) антигена внутрикожно за 5 минут до сенсибилизирующего введения антител, введенные антитела связываются антигеном, и пассивной сенсибилизации не наступает.
Соображения Overy, однако, не являются еще вполне убедительными и взаимоотношения описанной им реакции с феноменом Артюса требуют дальнейшего изучения.
Феномен Шварцмана
Имеются данные, что токсические агенты, вызывающие феномен Шварцмана, являются продуктами фибриногена (Tomas, Smith, Korff, 1955). По мнению Tomas, бактериальные токсические продукты (токсины Шварцмана) вызывают сначала повреждение лейкоцитов, продукты которого вторично воздействуют на фибриноген и вызывают его альтерацию. В пользу этого взгляда свидетельствуют данные об изменении поверхностного заряда лейкоцитов под влиянием токсинов Шварцмана, Bazin, Robineaux, 1954).
Spandoudis, Eiclibaum, Rosenfeld (1955) наблюдали, что уменьшение содержания протромбина ниже 1% введением дикумарола подавляет феномен Шварцмана. Введение подготовляющей дозы токсина вызывает снижение содержания кровяных пластинок. Феномен подавляется также гепарином (Rail, Smith, Kelly, 1955), что указывает на значение процессов свертывания в механизме феномена. Много внимания уделяется в последнее время участию лейкоцитов и изменению обмена веществ в ткани, подготовленной токсином Шварцмана. Stetson и Good (1951) показали, что на фоне лейкопении, вызванной бензолом или азотным аналогом иприта (nitrogen mustard)1, феномен не развивается.
По данным авторов, в подготовленном участке кожи резко увеличивается образование молочной кислоты (В. Сомин, 1951).
1 Nitrogen mustard — сильно ядовитое вещество с общей формулой RN(CH2CH2Cl)2, где R — метиловый или этиловый радикал.
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

- Группы аллергических реакций замедленного типа
- Аллергические реакции немедленного типа с бактериями и бактериальными антигенами
- Воспроизведение явлений десенсибилизации у кроликов
- Развитие инфильтрации в результате аллергической реакции
- Время развития аллергической реакции
- Вопрос о длительности периода активной сенсибилизации
- Отсутствие явлений истинной десенсибилизации у кролика
- Сенсибилизирующие свойства гаптенов
- Повреждение эндотелия сосудистой стенки при аллергических реакциях немедленного типа
- Присутствие электролитов в среде
- Сывороточная болезнь
- Антител в крови людей при различных формах бактериальной аллергии
- Образование метаплазии макрофагов-клеток
- Анафилактический шок
- Форсмановские антитела
- Участие клеток лимфоидного ряда в механизме аллергии замедленного типа
- Разные выражения морфологических изменений в клетках и тканях под влиянием аллергических реакций антиген — антитело
- Патохимическая стадия развития анафилактического шока