Патохимическая стадия развития анафилактического шока
После присоединения антигена к тканям начинается вторая патохимическая стадия развития анафилактического шока или других аллергических реакций немедленного типа, при этом реакция антигена с антителом в тканях вызывает ряд изменений обмена веществ. Ферментативная теория анафилаксии развивалась и поддерживалась многими исследователями в самом начале развития учения об анафилаксии (Д. Ф. Инге, 1908; М. В. Черноруцкий, 1909, и др.).
А. А. Богомолец (1922) полагал, что в основе анафилактического шока лежат процессы внутриклеточной инактивации комплемента. За рубежом эта теория развивалась также Bronfenbrenner (1915), Maignon (1937), Godlowski (1953) и др. Имеются данные об уменьшении поглощения кислорода во время анафилактической реакции тканей. Данные о фазных изменениях поглощения кислорода тканями (увеличение, затем уменьшение) при сенсибилизации к чужеродному белку и после разрешающего воздействия антигена приведены в работах Büngeler (1931), Böstrom (1934). A. М. Мелик-Меграбова (1937), И. А. Ойвина (1939), А. Д. Адо (1938), B. В. Радзимовской и др. (1938).
В последнее время некоторые отрицают нарушения тканевого дыхания при анафилаксии (Follis, Merk, Gems, 1953). Большое место занимает гипотеза об активации под влиянием анафилактической реакции тканевых протеолитических и других ферментов.
Предполагают, что следствием протеолиза или его спутником является освобождение гистамина. Inderbitzin (1957) предлагает следующие схемы взаимодействия этих процессов.
Освобождение гистамина
Высказываются и другие гипотезы по поводу взаимодействия антитела с антигеном при анафилаксии в связи с протеолизом и с освобождением гистамина и других продуктов. Ни одна из них не может в настоящее время считаться окончательной. Geiger (1952) наблюдал у кроликов при сенсибилизации активацию фермента плазминогена.
Он полагал, что в этих опытах происходит активация прекурзора и плазминогена, названного им «серофибринокиназа». Humphrey и Jaques (1955) наблюдали, что освобождение гистамина и серотонина из кровяных пластинок сопровождается увеличением протеолитической активности сыворотки. Mclntire (1952) не находил увеличения протеолитической активности сыворотки при анафилаксии. Burdon (1942, 1954) отметила снижение титра антитрипсинной активности сыворотки крови и увеличение протеазной активности в крови на высоте анафилактического шока.
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух
- Время развития аллергической реакции
- Вопрос о длительности периода активной сенсибилизации
- Сывороточная болезнь
- Сенсибилизирующие свойства гаптенов
- Повреждение эндотелия сосудистой стенки при аллергических реакциях немедленного типа
- Присутствие электролитов в среде
- Форсмановские антитела
- Антител в крови людей при различных формах бактериальной аллергии
- Образование метаплазии макрофагов-клеток
- Анафилактический шок
- Каротальный шок Forssman
- Участие клеток лимфоидного ряда в механизме аллергии замедленного типа
- Разные выражения морфологических изменений в клетках и тканях под влиянием аллергических реакций антиген — антитело
- Активация протеаза сыворотки крови при анафилаксии
- Анафилактоидные реакции, вызываемые иммунными комплексами антиген — антитело у несенсибилизированных животных
- Пассивный перенос повышенной чувствительности замедленного типа
- Сложность и многообразие механизмов иммунитета и различие аллергенных и иммуногенных антигенов
- Агенты участвующие при анафилаксии
