Пассивный перенос повышенной чувствительности замедленного типа

Интересно, что разрушение сенсибилизированных клеток ультразвуком (Jeter, Tremaine, Seebohm, 1954) или другими путями не уничтожает «фактора переноса» и с помощью продуктов разрушения сенсибилизированных клеток удается осуществить пассивный перенос повышенной чувствительности замедленного типа. Однако разрушение замораживанием и оттаиванием или гемолизом (Skog, 1956) лишало эти клетки способности переносить пассивно «клеточную аллергию».

Вопрос о путях распространения сенсибилизации при аллергии контактного типа Frey и Wenk (1957) изучали на основании опытов с динитрохлорбензолом на кожных лоскутах, связанных с телом кровеносными сосудами и нервами и имеющих неповрежденную лимфатическую систему (лимфатические узлы). Сенсибилизировать динитрохлорбензолом удавалось только те лоскуты, в которых лимфатическая система оказывалась неповрежденной. В лоскутах с удаленными лимфатическими узлами в момент сенсибилизации (контакта с динитрохлорбензолом) последняя не наступала.

Удаление узлов через 48 часов после контакта тоже предотвращало сенсибилизацию.

Однако удаление узлов через несколько суток уже сохраняло сенсибилизацию в части опытов. Удаление узлов через 9 суток после контакта оставляло всех подопытных животных сенсибилизированными. Путем распространения сенсибилизации является, таким образом, кровеносная система. Вероятным этапом в процессе сенсибилизации при аллергии замедленного типа являются мононуклеарные клетки кожи. Высказывается предположение (Schild, 1962), что именно эти клетки после воздействия на них сенсибилизирующего агента выделяют биологические активные вещества, вызывающие воспаление. Предполагают, что мононуклеары могут метаплазировать в сенсибилизированные клетки эпидермиса, участвующие в реакции замедленного типа (например, при контактном дерматите).

Вопрос о природе биологически активных веществ, освобождающихся при аллергических реакциях замедленного типа, также нельзя считать решенным. В коже при туберкулиновой реакции наблюдали увеличение активности гистидиндекарбоксилазы, а также увеличение содержания и образования гистамина. Вопрос этот нуждается, однако, в дальнейшем изучении.

В заключение следует привести некоторые данные о взаимоотношении аллергических реакций замедленного и немедленного типов. Как уже указывалось Good и др., авторы высказывали предположение, что реакции замедленного типа представляют собой как бы раннюю стадию иммунологического ответа иммунизируемого организма на антиген, вслед за которой наступает вторая стадия выработки антител и соответственно аллергических реакций немедленного типа. Имеется и другая точка зрения, согласно которой два типа аллергических реакций могут развиваться параллельно и независимо один от другого; они определяются различными «иммунологически компетентными» клетками. В ряде работ приведены условия, при которых эти два типа реакций воспроизводятся раздельно.

«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также:

• Повреждение эндотелия сосудистой стенки при аллергических реакциях немедленного типа
• Присутствие электролитов в среде
• Сывороточная болезнь
• Сенсибилизирующие свойства гаптенов
• Образование метаплазии макрофагов-клеток
• Анафилактический шок
• Форсмановские антитела
• Антител в крови людей при различных формах бактериальной аллергии
• Разные выражения морфологических изменений в клетках и тканях под влиянием аллергических реакций антиген — антитело
• Патохимическая стадия развития анафилактического шока
• Каротальный шок Forssman
• Участие клеток лимфоидного ряда в механизме аллергии замедленного типа
• Сложность и многообразие механизмов иммунитета и различие аллергенных и иммуногенных антигенов
• Активация протеаза сыворотки крови при анафилаксии
• Анафилактоидные реакции, вызываемые иммунными комплексами антиген — антитело у несенсибилизированных животных
• Результаты опытов с морскими свинками иммунизированных комплексом антиген — антитело и белком антитела
• Аллергены
• Агенты участвующие при анафилаксии