Сывороточная болезнь
Патогенез сывороточной болезни можно рассматривать как процесс, подобный инфекционным болезням, возбудителем которого, однако, является чужеродный белок. Чужеродный белок вызывает образование антител, находящихся на клетках, а также свободных антител в крови. Время между введением чужеродного белка и появлением антител рассматривают как своеобразный инкубационный период в развитии сывороточной болезни. Вслед за этой реакцией возникает общая реакция организма в виде лихорадки и местная реакция кожи в виде крапивницы, опухания лимфатических желез и пр. Чем больше вводится чужеродного белка, тем больше возможностей для возникновения сывороточной болезни.
В качестве агентов, вызывающих сывороточную болезнь, могут быть как альбумины, так и глобулины сыворотки. Важнейшим условием возникновения сывороточной болезни является, однако, не столько количество вводимого чужеродного белка, сколько известная предрасположенность того или иного человека к данному заболеванию.
Сущность аллергической конституции до конца в настоящее время еще не раскрыта. Имеются данные о роли вегетативной нервной системы, активности гистаминазы крови и других показателей, характеризующих настройку организма к аллергической реакции.
Соотношения основных признаков сывороточной болезни с анафилаксией приведены в таблице ниже.
Анафилактический шок у морской свинки | Сывороточная болезнь у человека |
Может быть вызван не ранее 7—10 дней после первичного введения белка | Может появиться и после однократного введения сыворотки (в 36%) |
Немедленное развитие после повторного введения белка | В 32% развивается в течение первых 5-дней после введения сыворотки |
Чрезвычайное беспокойство, судороги, зуд | Кожные экзантемы (типа уртикарии или краснухи, весьма редко геморрагические) |
Диспноэ, острое вздутие, отек и геморрагии легких | Отечность лица, рук |
Коллапс | Распухание лимфатических желез |
Падение температуры | Полисиновит продолжительностью 2—4 дня (в 1,4%) |
Спазмы гладкой мускулатуры | Лейкоцитоз с последующей лейкопенией |
Уменьшение комплемента в сыворотке крови | Понижение свертываемости крови |
Понижение свертываемости. Лейкопения | Уменьшение количества тромбоцитов |
После анафилактического шока наступает десенсибилизация | Повышение РОЭ |
— | Продолжительность этого процесса oт 2—3 дней до 3 недель |
— | Десенсибилизация после перенесенной сывороточной болезни не наступает |
— | После повторной инъекции сывороточная болезнь может снова развиться |
— | Анафилактический шок чрезвычайно редок и мало достоверен |
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

- Разные выражения морфологических изменений в клетках и тканях под влиянием аллергических реакций антиген — антитело
- Патохимическая стадия развития анафилактического шока
- Анафилактоидные реакции, вызываемые иммунными комплексами антиген — антитело у несенсибилизированных животных
- Пассивный перенос повышенной чувствительности замедленного типа
- Сложность и многообразие механизмов иммунитета и различие аллергенных и иммуногенных антигенов
- Активация протеаза сыворотки крови при анафилаксии
- Отличия между острой анафилактической реакцией от растворимого комплекса и активной и пассивной анафилаксией
- Результаты опытов с морскими свинками иммунизированных комплексом антиген — антитело и белком антитела
- Аллергены
- Агенты участвующие при анафилаксии
- Поражающее действие комплекса антиген — антитело
- Литература
- Аллергические реакции вызванные инсулином и лекарственными веществами относительно простого химического строения
- Гистаминная гипотеза механизма анафилаксии
- Феномен Артюса
- Проблема образования аллергенов в организме больного в виде аутоаллергенов
- Выделение гистамина при анафилаксии
- Фазы феномена Артюса