Анафилактический шок
Разрешающее введение анафилактогена (аллергена) вызывает развитие аллергической реакции.
При аллергических реакциях немедленного типа, в частности при анафилаксии, можно выделить следующие стадии развития:
- иммунологическая стадия реакции антигена с антителом в тканях и в жидких тканевых средах;
- стадия патохимических изменений;
- стадия патофизиологических расстройств, характеризующих картину анафилактического шока или других аллергических реакций.
Иммунологическая стадия аллергической реакции заключается, как известно, в присоединении аллергена (анафилактогена) к тканям, в которых происходит реакция антигена с антителом. Вопрос о том, к каким тканям присоединяется аллерген, в каком количестве и соотношении с содержанием антител в крови, занимал многих исследователей (А. Д. Адо, 1944).
Вопрос этот освещался в литературе в связи с учением о шоковых тканях и шоковых органах (Doerr). Для кролика, например, «шок-органом» считали легкие (Auer, Levis, 1959, и др.), для собаки печень (Manwaring, 1922—1926, и др.) Ряд авторов допускал, что местом развития первичных анафилактических изменений являются не отдельные органы, а определенные виды тканей. При этом одни считали «шок-тканями» элементы ретикуло-эндотелиальной системы (Doerr, 1922; Schittenhelm, 1925), другие — нервные клетки или нервные окончания (Besredka, 1909; Lumiere, 1926, и др.).
Видное место среди этих представителей занимали также так называемые гуморальные теории анафилаксии (Nicolle, 1907; Friedberger, 1910; Bordet, 1913, и др.).
Было показано, что в разное время и при различных условиях сенсибилизации у разных животных в анафилактический процесс вовлекаются различные структурные элементы организма и что разнообразие внешних выражений аллергических реакций определяется тем или иным сочетанием участвующих «шоковых тканей». В зависимости от вида структуры, в которой развивается аллергическая реакция, и характера последней изменения распространяются на весь организм или остаются ограниченными в пределах поражений ткани или органа.
Имеются попытки показать, что первая стадия аллергической реакции сопровождается увеличением связывания специфического антигена тканями (Kahn, 1936; А. Д. Адо, 1944; Zironi, 1953, и др.), что определяется наличием в тканях антител, содержание которых не отражает полностью количества антител в жидких тканевых средах (Н. Ковязин, 1939; Freund с сотр., 1936; Carlinfanti, 1935; Fischel, Kabat, 1947; Swineford, 1957).
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

- Повреждение эндотелия сосудистой стенки при аллергических реакциях немедленного типа
- Присутствие электролитов в среде
- Форсмановские антитела
- Антител в крови людей при различных формах бактериальной аллергии
- Образование метаплазии макрофагов-клеток
- Патохимическая стадия развития анафилактического шока
- Каротальный шок Forssman
- Участие клеток лимфоидного ряда в механизме аллергии замедленного типа
- Разные выражения морфологических изменений в клетках и тканях под влиянием аллергических реакций антиген — антитело
- Активация протеаза сыворотки крови при анафилаксии
- Анафилактоидные реакции, вызываемые иммунными комплексами антиген — антитело у несенсибилизированных животных
- Пассивный перенос повышенной чувствительности замедленного типа
- Сложность и многообразие механизмов иммунитета и различие аллергенных и иммуногенных антигенов
- Агенты участвующие при анафилаксии
- Отличия между острой анафилактической реакцией от растворимого комплекса и активной и пассивной анафилаксией
- Результаты опытов с морскими свинками иммунизированных комплексом антиген — антитело и белком антитела
- Аллергены
- Гистаминная гипотеза механизма анафилаксии