Участие клеток лимфоидного ряда в механизме аллергии замедленного типа
В пользу решающего участия клеток лимфоидного ряда в механизме аллергии замедленного типа указывают также наблюдения влияния воздействий, снижающих содержание лимфоцитов в организме, на развитие этого типа аллергических реакций. Так, облучение животных лучами Рентгена (Pepis, 1955) вызывало подавление туберкулиновой аллергии, контактной аллергии (Burdick, 1957), экспериментального аллергического эн-цефаломиелита (Condie, 1957).
Введение кортизона в дозах, снижающих содержание лимфоцитов, также подавляло развитие указанных выше реакций замедленного типа. Интересны опыты Inderbitzin (1956), в которых он применил для снижения содержания лимфоцитов лимфоцитотоксическую сыворотку. В этих условиях также наблюдалось подавление аллергических реакций к туберкулину и к другим типам клеточных аллергических реакций.
Весьма важным выражением клеточного механизма аллергических реакций замедленного типа является так называемый цитотоксический феномен. Сущность его заключается в том, что различные агенты, способные вызывать аллергию замедленного типа, и прежде всего туберкулин оказывают на лимфоциты сенсибилизированного животного повреждающее действие. Аналогичные наблюдения получены при других видах бактериальной аллергии, а также при клеточной аллергии к белковым аллергенам и к другим агентам.
В. А. Фрадкин (1962) получил интересные данные об изменениях реакции на гликоген в лейкоцитах у больных туберкулезом под влиянием воздействия на них туберкулина.
Лейколитический эффект туберкулина на лейкоциты больных туберкулезом сопровождается характерным перемещением гликогена к периферии клетки с последующим плазматолизом и деструкцией лейкоцита. Активное участие клеток лимфоидного ряда в механизме аллергии замедленного типа позволили также определить эти аллергические реакции как «аллергию клеточного типа».
Таким образом, клетки лимфоидного ряда при аллергии замедленного типа несут функцию как сенсибилизации, так и формирования самой картины аллергического воспаления и общей аллергической реакции больного человека или сенсибилизированного животного.
Законченного, общепринятого представления о природе сенсибилизации замедленного типа еще не существует. Далеко не ясны также взаимоотношения между клеточной сенсибилизацией и сенсибилизацией замедленного типа, связанного с выработкой антител.
Pappenheimer (1957) предложил гипотезу, согласно которой агент, вызывающий состояние клеточной аллергии, приводит к образованию в лейкоцитах и в других сенсибилизируемых клетках (например, эпидермиса, нервной ткани и др.) особого «фактора переноса».
Природа его точно неизвестна. Этот фактор освобождается из клетки и через жидкие тканевые среды попадает в другие клетки. Воздействуя на них, он вызывает также состояние сенсибилизации, вновь освобождается из них и сенсибилизирует следующие клетки.
Таким путем малое количество первично сенсибилизирующего агента может сенсибилизировать большое количество клеток.
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух
- Сложность и многообразие механизмов иммунитета и различие аллергенных и иммуногенных антигенов
- Активация протеаза сыворотки крови при анафилаксии
- Анафилактоидные реакции, вызываемые иммунными комплексами антиген — антитело у несенсибилизированных животных
- Результаты опытов с морскими свинками иммунизированных комплексом антиген — антитело и белком антитела
- Аллергены
- Агенты участвующие при анафилаксии
- Отличия между острой анафилактической реакцией от растворимого комплекса и активной и пассивной анафилаксией
- Литература
- Аллергические реакции вызванные инсулином и лекарственными веществами относительно простого химического строения
- Гистаминная гипотеза механизма анафилаксии
- Поражающее действие комплекса антиген — антитело
- Проблема образования аллергенов в организме больного в виде аутоаллергенов
- Выделение гистамина при анафилаксии
- Феномен Артюса
- Антитела
- Предотвращение повышения давления в воротной вене при анафилаксии
- Фазы феномена Артюса
- Биспецифичность реагинов
