Отсутствие явлений истинной десенсибилизации у кролика
Отсутствие явлений истинной десенсибилизации у кролика позволяет, таким образом, воспроизводить у этих животных анафилактический шок повторно и многократно, применяя разрешающие введения аллергена с интервалом в 4—5 дней между введениями.
В конце концов после многократных введений чужеродной сыворотки реактивность животного к аллергену все же понижается. Однако в этом случае наблюдается уже значительное накопление антител в крови (преципитины), а также накопление первичного токсического эффекта действия чужеродного белка на организм кролика, приводящее обычно к резкому истощению организма животного и соответственно падению его реактивности.
Состояние десенсибилизации кролика к феномену Артюса
Swineford (1956) показал, что состояние десенсибилизации кролика к феномену Артюса может поддерживаться применением массивных доз сывороточного антигена в течение 10—15 дней. Он (1957) вновь подтвердил, что интенсивность реакции Артюса зависит от титра преципитинов крови и изменяется параллельно с ней. Введением больших доз антигена можно вызвать состояние десенсибилизации, сменяющееся вскоре вновь появлением сенсибилизации к белковому антигену. Ежедневное насыщение антигеном организма кролика в течение месяца поддерживает состояние десенсибилизации, продолжающееся потом длительное время после прекращения введения антигена.
Это последнее состояние авторы склонны рассматривать как состояние своеобразного «иммунологического истощения» организма животного. В этом случае иммунологическое состояние животного граничило с состоянием «иммунологического паралича» (Felton, 1952) или «иммунологической ареактивности» (Dixon, 1955). Последнее явление Наnаn и Оуamа (1954) наблюдали у новорожденных кроликов от малых доз антигена. Антител не образовывалось, так как молодые животные воспринимали яичный или бычий альбумины как изобелки.
Иммунологическая ареактивность у взрослых и молодых кроликов от больших доз антигена
Иммунологическую ареактивность у взрослых и молодых кроликов от больших доз антигена отмечали Dixon и Maurer (1955). Они применяли в качестве антигена плазму человека и бычий сывороточный альбумин. Феномен иммунологической ареактивности наблюдался у молодых кроликов и продолжался до тех пор, пока антиген еще можно было определять у них в организме, обычно до 3—4 месяцев.
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух
- Образование метаплазии макрофагов-клеток
- Анафилактический шок
- Каротальный шок Forssman
- Участие клеток лимфоидного ряда в механизме аллергии замедленного типа
- Разные выражения морфологических изменений в клетках и тканях под влиянием аллергических реакций антиген — антитело
- Патохимическая стадия развития анафилактического шока
- Анафилактоидные реакции, вызываемые иммунными комплексами антиген — антитело у несенсибилизированных животных
- Пассивный перенос повышенной чувствительности замедленного типа
- Сложность и многообразие механизмов иммунитета и различие аллергенных и иммуногенных антигенов
- Активация протеаза сыворотки крови при анафилаксии
- Отличия между острой анафилактической реакцией от растворимого комплекса и активной и пассивной анафилаксией
- Результаты опытов с морскими свинками иммунизированных комплексом антиген — антитело и белком антитела
- Аллергены
- Агенты участвующие при анафилаксии
- Поражающее действие комплекса антиген — антитело
- Литература
- Аллергические реакции вызванные инсулином и лекарственными веществами относительно простого химического строения
- Гистаминная гипотеза механизма анафилаксии
