Уровень ЛД-50 при анафилактическом
Dougkerty показал, что ЛД-50 при анафилактическом шоке у интактных в 2000 раз больше, чем у адреналэктомированных крыс. Применение гормона коры надпочечников в виде липоадреналового препарата повышало индекс защиты в 8,5 раза против необработанных мышей. Применение 1 мг кортизона за 10 минут до разрешающей инъекции вызывало статистически доказанный эффект предупреждения шока в виде степени защиты 12,5.
Применение кортизона за 2 часа до введения лошадиной сыворотки увеличивало индекс до 162 или снижало смертность от анафилаксии в 12,9 раза. Среди других стероидных гормонов особенным антианафилактическим действием обладал 17-гидроксикортикостерон-21-ацетат.
Дезоксикортикостерон не оказывал предупреждающего действия и тормозил антианафилактическое действие кортизона. Феномен Артюса, а также немедленные кожные анафилактические реакции у человека не подавляются кортизоном и АКТГ. Лишь в случаях, если гормон вводили в периоде сенсибилизации или за несколько часов до разрешения аллергена, некоторые исследователи наблюдали подавление этих реакций (Selye, 1949; Dougherty, 1955, и др.). Феномен Праустниц—Кюстнера не подавляется кортизоном и АКТГ.
Аллергические реакции замедленного типа полностью подавляются АКТГ, кортизоном, а также 17-гидроксикортикостерон-21-ацетатом.
Впервые Curtis (1896) применил метод лечения сенной лихорадки многократным введением «токсина», полученного из пыльцы растений. Работы Rosenau, Anderson (1906), Otto (1907), Besredka (1907) оказали мало влияния на последующие клинические исследования процессов десенсибилизации при поллинозах. В дальнейшем Freeman (1911) разработал метод десенсибилизации в виде 54 подкожных введений экстрактов из пыльцы трав с проверкой состояния аллергии по конъюнктивальной пробе. Исследования Cooke (1927), а затем Loveles (1958) значительно улучшили технику приготовления аллергенов и специфической десенсибилизации. Применение различных масел как основы для пыльцовых аллергенов создало новую методику десенсибилизации в виде одно- и двукратного введения аллергенов.
По мнению Nicolle (1907), Соса (1921), Danielopolu (1945), антитела в сенсибилизированном организме, участвующие в механизме анафилактического шока, качественно отличаются от антител, определяющих устойчивость организма к антигену в состоянии десенсибилизации животного. Согласно другой точке зрения (Weil, 1912; Pasteur и соавт., 1937), состояние сенсибилизации отличается от состояния десенсибилизации только количественно и различие между ними заключается в содержании одних и тех же антител в крови.
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух
- Условия воспроизведения анафилактических явлений
- Роль серотонина в патогенезе анафилактического шока
- Аллергические реакции замедленного типа
- Клеточные антитела
- Система гипофиз — надпочечники и аллергические реакции
- Экспериментальное изучение аллергических феноменов
- Аллергические реакции немедленного типа
- Увеличение сенсибилизации животных
- Образование антител воспалительными клетками
- Категории процессов, выражающих иммунологическую реактивность организма
- Аллергические реакции анафилактического типа
- Воспроизведение явлений десенсибилизации у кроликов
- Реакции типа контактного дерматита
- Группы аллергических реакций замедленного типа
- Аллергические реакции немедленного типа с бактериями и бактериальными антигенами
- Отсутствие явлений истинной десенсибилизации у кролика
- Развитие инфильтрации в результате аллергической реакции
- Время развития аллергической реакции
