Сущность «подготовки» ткани при феномене Шварцмана
Сущность «подготовки» ткани при феномене Шварцмана заключается в скоплении и распаде лейкоцитов, гипоксии тканей, освобождении тканевых катепсинов и возникновении условий для фиксации токсических агентов, образующихся после разрешающей инъекции токсина. Возникновение некроза и кровоизлияния после разрешающего введения токсина объясняется сужением артериол в подготовленном участке кожи. Давно было определено (А. Д. Адо, 1934; Bordet, 1936; Е. К. Житомирский, 1949), что воспаление в этом участке десенсибилизирует его к разрешающему введению токсина и феномен не развивается.
По-видимому, сущность этого явления сводится к воспалительной гиперемии, не допускающей развития указанного выше сужения сосудов. Известно также (Burnet, 1931), что введение разрешающей дозы токсина внутрикожно в подготовленный участок не вызывает феномена и десенсибилизирует данный участок к разрешающему введению фильтрата. Вместе с тем введение адреналина или норадреналина в подготовленный участок вызывает сужение сосудов, некроз и кровоизлияния (Thomas, Zweifach, 1957). Симпатолитические средства подавляют феномен. Кортизон не влияет на развитие феномена Шварцмана (Thomas и Good, 1952).
Имеют значение также результаты исследований, в которых не удалось исключить увеличения проницаемости сосудов при развитии феномена Шварцмана в подготовленном участке кожи (Bier и Planet, 1938; Р. Д. Хубецова, 1955; Т. Петросян, 1958, и др.).
Попытки представить патогенез феномена Шварцмана в плане учения о доминанте (Э. И. Аршавская, 1953; К. И. Кутлубаева, 1954) не оказались убедительными. Подавление феномена в наркозе (И. Я. Учитель, 1952; Е. Н. Меликова и Н. Ф. Леонтьева, 1955) подчеркивает значение общего гипобиоза, при котором не возникает сужения сосудов после разрешающего введения токсина, необходимого для развития феномена. Попытки объяснить явление угашения феномена на коже при одновременном воспроизведении его во внутренних органах неврогенным торможением (К. Г. Чепалов, 1954) не получили подтверждения (А. И. Вацек, 1957). Десенсибилизирующее влияние новокаиновой блокады (Н. Н. Жуков-Вережников с сотр., 1936, и др.) объясняется резким падением возбудимости артериол к сосудосуживающему эффекту разрешающего воздействия токсина в условиях анестезии. Аналогичное наркозу действие на феномен Шварцмана оказывает состояние гипотермии.
В ряде работ Thomas и Good (1952) описали генерализованную реакцию Шварцмана. Внутривенное введение менингококкового токсина кролику повторяют через сутки. Возникают вялость животного, понос, прострация и смерть в течение нескольких часов. На вскрытии привлекает внимание некроз коркового слоя почек. В противоположность кожному феномену Шварцмана эта реакция не вызывается комплексом антиген — антитело или крахмалом. Кожный феномен Шварцмана не снимает упомянутой реакции.
Кортизон и АКТГ усиливают ее, а лейкопения не влияет на ее развитие. Вопрос об отношении феномена Шварцмана к аллергическим реакциям дискутируется (Stetson, 1955).
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

- Условия воспроизведения анафилактических явлений
- Роль серотонина в патогенезе анафилактического шока
- Аллергические реакции замедленного типа
- Клеточные антитела
- Система гипофиз — надпочечники и аллергические реакции
- Экспериментальное изучение аллергических феноменов
- Аллергические реакции немедленного типа
- Уровень ЛД-50 при анафилактическом
- Образование антител воспалительными клетками
- Категории процессов, выражающих иммунологическую реактивность организма
- Аллергические реакции анафилактического типа
- Увеличение сенсибилизации животных
- Реакции типа контактного дерматита
- Группы аллергических реакций замедленного типа
- Аллергические реакции немедленного типа с бактериями и бактериальными антигенами
- Воспроизведение явлений десенсибилизации у кроликов
- Развитие инфильтрации в результате аллергической реакции
- Время развития аллергической реакции