Главная / Новости здоровья / Исследование нарколепсии показало увеличение количества нейронов, продуцирующих гистамин

Исследование нарколепсии показало увеличение количества нейронов, продуцирующих гистамин

Исследование нарколепсии показало увеличение количества нейронов, продуцирующих гистамин

Новое исследование предоставило неожиданные свидетельства того, что у людей с нарколепсией увеличено количество нейронов, продуцирующих гистамин. Это позволяет говорить о том, что сигнальные системы, в которых участвует гистамин, могут стать новой терапевтической мишенью при лечении этого потенциально приводящего к недееспособности расстройства сна.

«Нейропептиды орексин/гипокретин поддерживают состояние бодрствования, и исследователям уже в течение 13 лет известно, что нарколепсия вызывается потерей орексин/гипокретин-продуцирующих нейронов в гипоталамусе», – говорит главный исследователь Томас Скаммель, доктор медицины, профессор неврологии Медицинского центра «Бет Израиль Диконесс» в Бостоне, шт. Массачусетс. «Мы обнаружили, что нарколепсия также связана с очень значительным увеличением количества нейронов, продуцирующих гистамин, еще один связанный с бодрствованием нейромедиатор».

В ходе исследования была произведена оценка количества нейронов гипоталамуса, продуцирующих орексин, меланин-концентрирующий гормон и гистамин у семи пациентов с нарколепсией и 12 пациентов, составивших контрольную группу. Исследователи также изучили эти системы у мышиных моделей нарколепсии (шести орексин/атаксин-3 трансгенных мышей и пяти лиганд орексин нокаутных мышей в сравнении с шестью дикими мышами). Результаты показали, что у пациентов с нарколепсией было на 94% больше гистаминергических нейронов туберомамиллярных ядер (ТМЯ). У пяти пациентов со значительной потерей орексин-продуцирующих нейронов это увеличение было более выражено, чем у двух пациентов с менее значительной потерей этих нейронов. Подобным образом, число гистаминергических нейронов ТМЯ у лиганд орексин нокаутных мышей было увеличено на 53% по сравнению с дикими мышами, тогда как у орексин/атаксин-3 трансгенных мышей наблюдалось увеличение в среднем на 28%.

По словам авторов, поразительное увеличение количества связанных с бодрствованием гистаминергических нейронов при нарколепсии может быть компенсаторной реакцией на потерю орексин/гипокретин-продуцирующих нейронов. Возможно, оно также способствует появлению некоторых симптомов нарколепсии, например сохранения сознания во время приступа катаплексии или фрагментации ночного сна.

«Предыдущие исследования позволили предположить, что потеря орексин-продуцирующих нейронов является достаточным объяснением симптомов нарколепсии, и обнаружение такого значительного увеличения количества гистамин-продуцирующих нейронов было неожиданным», – говорит Скаммель. «Это новое наблюдение говорит о том, что препараты, снижающие в ночное время активность сигнальных систем, в которых участвует гистамин, могут улучшить сон при нарколепсии, тогда как препараты повышающие активность этих сигнальных систем, могут быть хорошим вариантом обеспечения восприимчивости в течение дня».

Скаммель отмечает, что препараты, повышающие активность сигнальных систем, в которых участвует гистамин, находятся на стадии разработки. Аннотация исследования была опубликована недавно в онлайн приложении журнала SLEEP. Полученные данные также будут представлены Филиппом Валко, доктором медицины, сотрудником лаборатории Скаммеля, в понедельник, 3 июня, в Балтиморе на 27-ой ежегодной конференции SLEEP 2013, проводимой Ассоциацией профессиональных обществ специалистов в области сна.

Американская академия медицины сна сообщает, что нарколепсия – это форма гиперсомнии, которая характеризуется ежедневными периодами непреодолимой сонливости или впадением в сон в дневное время. В некоторых случаях желание уснуть возникает в необычных ситуациях в виде внезапной «атаки» сна. Если нарколепсию не лечить, она может привести к социальной недееспособности и изоляции.


Источник:
sciencedaily.com

Смотрите также:

Мед312.ру