Морфогенез артериологиалиноза

Морфогенез артериологиалиноза при медленно текущих формах гипертонической болезни принципиально мало отличается от процесса почечного артериолонекроза, хотя имеется существенная разница в темпе и степени повреждения сосудов (Н. Н. Аничков, К. Г. Волкова, М. А. Захарьевская, 1948; А. Н. Колтовер, 1975; Giese, 1974).

Прогрессирование склероза со временем приводит к перекалибровке просвета артериол и в конце концов к запустеванию нефронов. Развернутая картина гипертензивного нефроангиосклероза (первично сморщенная почка) характеризуется недостаточностью почечной функции, азотемией и уремией.

Правда, в наше время благодаря эффективным методам лечения такой финал гипертонической болезни наблюдается исключительно редко. По данным Института кардиологии имени А. Л. Мясникова АМН СССР, в 1963—1965 гг. летальные исходы от почечной недостаточности составляли всего 1,2 % среди всех причин смерти больных гипертонической болезнью (Т. Я. Сидельникова, 1971).

Более того, патологоанатомы теперь не всегда находят признаки гиалиноза и плазматического пропитывания стенок почечных артериол у лиц (чаще это женщины), погибших от мозговых или сердечных осложнений гипертонической болезни (О. К Хмельницкий, 1974; Т. Б. Журавлева, 1974; А. К Агеев, 1974).

Клинические проявления почечного артериолосклероза могут отсутствовать многие годы. Даже в поздних стадиях гипертонической болезни нечасто встречаются изменения в моче: главным образом в виде протеинурии менее 1 г/л, небольшой гематурии и цилиндрурии. Более выраженный мочевой синдром отмечается во время интеркуррентного заболевания, лихорадки, в периоде застойной недостаточности кровообращения, при гипертензивных кризах.


«Гипертоническая болезнь»,
М.С. Кушаковский

Смотрите также:

Мед312.ру