Клеточные антитела
Особое значение в связи с проблемой пассивной передачи аллергии к туберкулину, бактериальным аллергенам и к простым химическим веществам, не обладающим антигенными свойствами (так называемая лекарственная аллергия), приобретают в настоящее время данные о роли антител, которые прочно связаны с клетками и, в частности, с лейкоцитами (лимфоцитами) крови. Эти антитела получили название «антитела клеток» или «клеточные антитела».
Впервые Landsteiner и Chase (1942) наблюдали пассивную передачу кожной чувствительности к пикрилхлориду и динитрохлорбензолу у морских свинок с помощью лейкоцитов брюшного экссудата, вызванного у них введением козеина, туберкулина или убитых туберкулезных палочек. Авторы полагали, что механизм этого явления сводится к выработке антител лейкоцитами свинки-донора в организме свинки-реципиента.
В дальнейшем явление пассивной передачи аллергии к туберкулину и к антигенам стрептопневмококков (М-вещества) с помощью лейкоцитов или продуктов их разрушения наблюдали Lawrence (1949—1955), Chase (1945), и др. В ряде работ Chase показал также возможность передачи с помощью лимфоцитов из лимфатических узлов аллергического состояния к туберкулину и пикрилхлориду (1951—1954).
Лимфоциты, как оказалось, также передают пассивно и анафилаксию к сывороточным антигенам, однако тип этой передачи существенно отличается от передачи бактериальной аллергии. Передача бактериальной аллергии совершается быстро и продолжается недолго. Анафилактическая сенсибилизация, передаваемая лимфоцитами, развивается медленно. Создается впечатление, что лимфоциты вызывают вторичную выработку антител в организме реципиента (Bail, 1909; Kirhheimer, 1948; Cummings, 1955; Metaxas, Bühler).
Crepea и Cooke (1948) считают, что возможна пассивная передача аллергии свинки к аллергену плюща с помощью отмытых лейкоцитов селезенки. Передача бактериальной аллергии моноцитами (Chase), гранулоцитами (Kirhheimer) возможна. Good и Vargo (1955) передавали бактериальную аллергию через лейкоциты от больного (вакцинированного к тифу — паратифу) человеку с агаммаглобулией. Реципиент имел повышенную чувствительность к антигенам тифа, но у него не было антител к этим антигенам. Chase (1957) сенсибилизировал морских свинок пикрилхлоридом в масляной смеси с убитыми туберкулезными палочками.
У животных появлялась анафилактическая реактивность, антитела (преципитины) и контактная чувствительность к пикрилхлориду бактериального типа. Лимфоциты этих свинок передавали пассивно все три указанных выше вида реактивности. Если свинки сенсибилизировались пикрилхлордом в смеси (в соединении) с белком стромы эритроцитов, то развивалась анафилактическая чувствительность и появлялись антитела-преципитины без наличия контактной чувствительности. Оба первых вида реактивности передавались лимфоцитами.
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

- Повреждение эндотелия сосудистой стенки при аллергических реакциях немедленного типа
- Анафилактический шок
- Форсмановские антитела
- Антител в крови людей при различных формах бактериальной аллергии
- Образование метаплазии макрофагов-клеток
- Патохимическая стадия развития анафилактического шока
- Каротальный шок Forssman
- Участие клеток лимфоидного ряда в механизме аллергии замедленного типа
- Разные выражения морфологических изменений в клетках и тканях под влиянием аллергических реакций антиген — антитело
- Активация протеаза сыворотки крови при анафилаксии
- Анафилактоидные реакции, вызываемые иммунными комплексами антиген — антитело у несенсибилизированных животных
- Пассивный перенос повышенной чувствительности замедленного типа
- Сложность и многообразие механизмов иммунитета и различие аллергенных и иммуногенных антигенов
- Агенты участвующие при анафилаксии
- Отличия между острой анафилактической реакцией от растворимого комплекса и активной и пассивной анафилаксией
- Результаты опытов с морскими свинками иммунизированных комплексом антиген — антитело и белком антитела
- Аллергены
- Гистаминная гипотеза механизма анафилаксии