Экспериментальное изучение аллергических феноменов
При экспериментальном изучении аллергических феноменов, вызванных заражением кроликов стрептококком или пневмококком, Endrus, Dawis, Swift (1926), а также Julianelly, Morris, Harrison (1932) обнаружили «спонтанную» кожную реакцию, названную ими «вторичной».
Кроликам вводили внутрикожно живых или мертвых стрептококков или пневмококков. В месте введения возникали легкий отек и эритематозные изменения, которые проходили в течение недели. Если наступала «спонтанная» вторичная реакция, то через 8—10 дней после первичного введения она характеризовалась появлением на месте введения вновь отека и гиперемии, которые в ряде случаев были больше, чем при первичной инъекции. Если животным, получавшим первичную инъекцию упомянутых выше микробов, спустя 2 недели ввести эти микробы в глаз или внутривенно, то можно получить соответствующую глазную реакцию туберкулинового типа или общую реакцию организма типа туберкулинового шока.
Обе указанные реакции не могут быть переданы пассивно. Mock (1936) обнаружил, что фильтраты культуры этого С-гемолитического стрептококка вызывали торможение миграции клеток селезенки в тканевой культуре. По вопросу о механизме возникновения аллергических реакций замедленного типа существует три точки зрения.
Придерживающиеся первой точки зрения рассматривают роль жиро-восков и фосфолипидов туберкулезной палочки как роль помощников и проводников для антигена в клетку. При этом вызывается более интенсивное антигенное раздражение в каждой клетке, а также вовлечение новых клеток в процесс выработки антител. Подобное явление показано при изучении комбинаций жировосков микобактерий туберкулеза с туберкулопротеином, яичным альбумином или с пикрилхлоридом (Landsteiner и Chase,. 1951, и др.).
Однако об ошибочности этого представления свидетельствует отсутствие усиления выработки антител при аллергии замедленного действия. Затем процесс провокации аллергической реакции замедленного действия, вызванный введением смеси антигена с восковым «проводником», также не сопровождается усилением выработки антител. Наконец, аллергия замедленного типа возникает при многих других инфекциях, возбудители которых вообще не имеют в своем составе жировосковых «проводников» (бруцеллез и др.).
Другая наиболее популярная точка зрения выражает взгляд, что сущность механизма аллергической реакции замедленного типа заключается в том, что жировоски образуют пролиферацию гранулематозной ткани, на фоне которой антигены формируют данную реакцию.
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

- Аллергические реакции немедленного типа
- Уровень ЛД-50 при анафилактическом
- Образование антител воспалительными клетками
- Категории процессов, выражающих иммунологическую реактивность организма
- Аллергические реакции анафилактического типа
- Увеличение сенсибилизации животных
- Реакции типа контактного дерматита
- Группы аллергических реакций замедленного типа
- Аллергические реакции немедленного типа с бактериями и бактериальными антигенами
- Воспроизведение явлений десенсибилизации у кроликов
- Развитие инфильтрации в результате аллергической реакции
- Время развития аллергической реакции
- Вопрос о длительности периода активной сенсибилизации
- Отсутствие явлений истинной десенсибилизации у кролика
- Сенсибилизирующие свойства гаптенов
- Повреждение эндотелия сосудистой стенки при аллергических реакциях немедленного типа
- Присутствие электролитов в среде
- Сывороточная болезнь