Экспериментальное изучение аллергических феноменов
При экспериментальном изучении аллергических феноменов, вызванных заражением кроликов стрептококком или пневмококком, Endrus, Dawis, Swift (1926), а также Julianelly, Morris, Harrison (1932) обнаружили «спонтанную» кожную реакцию, названную ими «вторичной».
Кроликам вводили внутрикожно живых или мертвых стрептококков или пневмококков. В месте введения возникали легкий отек и эритематозные изменения, которые проходили в течение недели. Если наступала «спонтанная» вторичная реакция, то через 8—10 дней после первичного введения она характеризовалась появлением на месте введения вновь отека и гиперемии, которые в ряде случаев были больше, чем при первичной инъекции. Если животным, получавшим первичную инъекцию упомянутых выше микробов, спустя 2 недели ввести эти микробы в глаз или внутривенно, то можно получить соответствующую глазную реакцию туберкулинового типа или общую реакцию организма типа туберкулинового шока.
Обе указанные реакции не могут быть переданы пассивно. Mock (1936) обнаружил, что фильтраты культуры этого С-гемолитического стрептококка вызывали торможение миграции клеток селезенки в тканевой культуре. По вопросу о механизме возникновения аллергических реакций замедленного типа существует три точки зрения.
Придерживающиеся первой точки зрения рассматривают роль жиро-восков и фосфолипидов туберкулезной палочки как роль помощников и проводников для антигена в клетку. При этом вызывается более интенсивное антигенное раздражение в каждой клетке, а также вовлечение новых клеток в процесс выработки антител. Подобное явление показано при изучении комбинаций жировосков микобактерий туберкулеза с туберкулопротеином, яичным альбумином или с пикрилхлоридом (Landsteiner и Chase,. 1951, и др.).
Однако об ошибочности этого представления свидетельствует отсутствие усиления выработки антител при аллергии замедленного действия. Затем процесс провокации аллергической реакции замедленного действия, вызванный введением смеси антигена с восковым «проводником», также не сопровождается усилением выработки антител. Наконец, аллергия замедленного типа возникает при многих других инфекциях, возбудители которых вообще не имеют в своем составе жировосковых «проводников» (бруцеллез и др.).
Другая наиболее популярная точка зрения выражает взгляд, что сущность механизма аллергической реакции замедленного типа заключается в том, что жировоски образуют пролиферацию гранулематозной ткани, на фоне которой антигены формируют данную реакцию.
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух
- Аллергические реакции вызванные инсулином и лекарственными веществами относительно простого химического строения
- Гистаминная гипотеза механизма анафилаксии
- Поражающее действие комплекса антиген — антитело
- Проблема образования аллергенов в организме больного в виде аутоаллергенов
- Выделение гистамина при анафилаксии
- Феномен Артюса
- Антитела
- Предотвращение повышения давления в воротной вене при анафилаксии
- Фазы феномена Артюса
- Биспецифичность реагинов
- Действие протеазы при анафилактическом шоке
- Феномен Овери
- Химическая природа аллергических антител
- Активность SRS
- Влияние денервации участка кожи на протекание реакции в феномене Overy
- Условия воспроизведения анафилактических явлений
- Роль серотонина в патогенезе анафилактического шока
- Сущность «подготовки» ткани при феномене Шварцмана
