Экспериментальное изучение аллергических феноменов

При экспериментальном изучении аллергических феноменов, вызванных заражением кроликов стрептококком или пневмококком, Endrus, Dawis, Swift (1926), а также Julianelly, Morris, Harrison (1932) обнаружили «спонтанную» кожную реакцию, названную ими «вторичной».

Кроликам вводили внутрикожно живых или мертвых стрептококков или пневмококков. В месте введения возникали легкий отек и эритематозные изменения, которые проходили в течение недели. Если наступала «спонтанная» вторичная реакция, то через 8—10 дней после первичного введения она характеризовалась появлением на месте введения вновь отека и гиперемии, которые в ряде случаев были больше, чем при первичной инъекции. Если животным, получавшим первичную инъекцию упомянутых выше микробов, спустя 2 недели ввести эти микробы в глаз или внутривенно, то можно получить соответствующую глазную реакцию туберкулинового типа или общую реакцию организма типа туберкулинового шока.

Обе указанные реакции не могут быть переданы пассивно. Mock (1936) обнаружил, что фильтраты культуры этого С-гемолитического стрептококка вызывали торможение миграции клеток селезенки в тканевой культуре. По вопросу о механизме возникновения аллергических реакций замедленного типа существует три точки зрения.

Придерживающиеся первой точки зрения рассматривают роль жиро-восков и фосфолипидов туберкулезной палочки как роль помощников и проводников для антигена в клетку. При этом вызывается более интенсивное антигенное раздражение в каждой клетке, а также вовлечение новых клеток в процесс выработки антител. Подобное явление показано при изучении комбинаций жировосков микобактерий туберкулеза с туберкулопротеином, яичным альбумином или с пикрилхлоридом (Landsteiner и Chase,. 1951, и др.).

Однако об ошибочности этого представления свидетельствует отсутствие усиления выработки антител при аллергии замедленного действия. Затем процесс провокации аллергической реакции замедленного действия, вызванный введением смеси антигена с восковым «проводником», также не сопровождается усилением выработки антител. Наконец, аллергия замедленного типа возникает при многих других инфекциях, возбудители которых вообще не имеют в своем составе жировосковых «проводников» (бруцеллез и др.).

Другая наиболее популярная точка зрения выражает взгляд, что сущность механизма аллергической реакции замедленного типа заключается в том, что жировоски образуют пролиферацию гранулематозной ткани, на фоне которой антигены формируют данную реакцию.

«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также:

• Образование метаплазии макрофагов-клеток
• Анафилактический шок
• Форсмановские антитела
• Участие клеток лимфоидного ряда в механизме аллергии замедленного типа
• Разные выражения морфологических изменений в клетках и тканях под влиянием аллергических реакций антиген — антитело
• Патохимическая стадия развития анафилактического шока
• Каротальный шок Forssman
• Пассивный перенос повышенной чувствительности замедленного типа
• Сложность и многообразие механизмов иммунитета и различие аллергенных и иммуногенных антигенов
• Активация протеаза сыворотки крови при анафилаксии
• Анафилактоидные реакции, вызываемые иммунными комплексами антиген — антитело у несенсибилизированных животных
• Результаты опытов с морскими свинками иммунизированных комплексом антиген — антитело и белком антитела
• Аллергены
• Агенты участвующие при анафилаксии
• Отличия между острой анафилактической реакцией от растворимого комплекса и активной и пассивной анафилаксией
• Литература
• Аллергические реакции вызванные инсулином и лекарственными веществами относительно простого химического строения
• Гистаминная гипотеза механизма анафилаксии