Катапресан (Механизмы гипотензивного эффекта)

24.01.2011

Хотя механизмы гипотензивного эффекта катапресана полностью не выяснены, большинство фактов свидетельствует в пользу центрального аадреномиметического действия этого препарата. Быстро проникая через гематоэнцефалический барьер и стимулируя схадренорецепторы соответствующих зон продолговатого мозга (NTS), катапресан тормозит и ограничивает выход симпатических нервных импульсов из сосудосуживающего и ускоряющего деятельность сердца центров (Kobinger, 1975; Sinha, 1975).

По мнению А. В. Вальдмана с соавт. (1974), В. А. Цырлина (1975), катапресан оказывает влияние на комплекс нейрональных систем, осуществляющих центральную регуляцию артериального давления, в том числе и на симпатический аппарат спинного мозга.

В гемодинамическом отношении гипотензивный эффект катапресана при введении его в вену или однократном приеме внутрь преимущественно связан с уменьшением МО сердца (в среднем на 20—25 %). Это — результат снижения венозного притока к сердцу за счет расширения емкостных сосудов, а также замедления сердечной деятельности (брадикардия). ПС не меняется, пока больной лежит, но при переходе его в вертикальное положение ПС понижается вместе с МО сердца.

Иной гемодинамический эффект наблюдается при длительном лечении катапресаном. Reubi с соавт. (1970) за 13—31 мес непрерывного применения катапресана отметили у больных понижение ПС в среднем на 25% наряду с возрастанием сердечного индекса на 7 %. Катапресан не изменяет нормальных гемодинамических ответов на физическую нагрузку (LundIohansen, 1975).

Почечный кровоток и скорость гломерулярной фильтрации поддерживаются на исходном уровне по меньшей мере в течение ПО дней лечения.

В то же время катапресану свойственна способность задерживать воду и натрий путем усиления их канальцевой реабсорбции. Правда, за более короткие сроки лечения (от 5 до 24 дней) не всегда удается обнаружить изменения общего объема крови.

«Гипертоническая болезнь»,
М.С. Кушаковский

Смотрите также:

Мед312.ру