Латиризм
Под этим названием объединяют ряд изменений, возникающих в эксперименте у крыс при избыточном включении в пищу душистого горошка (Lathyrus odoratus). Латиризм у человека, встречающийся при обильном потреблении овощей (в периоды голода), заключается в основном в поражении центральной нервной системы и не идентичен экспериментальному латиризму. Характерным проявлением последнего является деформация скелета у молодых крыс, особенно явление сколиоза, что было отмечено впервые Geiger, Steenbock и Parsons в 1933 г. В дальнейшем Ponseti и Baird (1952) обнаружили, что избыточное питание душистым горошком при относительной недостаточности белкового питания, помимо изменения костного скелета, вызывает развитие расслаивающих аневризм аорты.
Гистологически и гистохимически ранние изменения аорты ассоциируются с повышением метахромазии, с набуханием основного вещества и фрагментацией эластических волокон, за которыми следуют кровоизлияния в средний слой аорты и развитие расслаивающей аневризмы. Введение новорожденным крысам действующего начала латиризма (см. ниже) вызывает у них в течение 3 суток спонтанные переломы костей вследствие остеопороза, сочетающегося со значительным снижением объема органических веществ в матрице кости. То же самое отмечается и в хряще. В многочисленных участках прикрепления сухожилий происходит обширная пролиферация фиброзной соединительной ткани со стороны периоста. Эта ткань иногда превращается в хрящ, но не подвергается окостенению. Изменения в линии эпифизарного окостенения и плотного вещества кости не имеют сходства с теми, которые возникают при экспериментальной витаминной недостаточности и в патологии человека. Молодые индюшата более чувствительны к действию душистого горошка, чем молодые крысы.
Путем ряда исследований были выделены дифференцированные токсические агенты, вызывающие явление латиризма. Одним из составных элементов является β-aminopropionitrile, содержащий токсический фактор (BAPN), вызывающий латиризм у крыс (McKay, Lalich, Schilling и Strong, 1954). Другими аналогичными по патогенному эффекту являются amino-acetonitril (Wawzonek и др., 1955) и β-mercaptoethylamin (Dasler, 1955). В противоположность агентам, вызывающим поражение скелета и соединительной ткани сосудов, в составе токсина душистого горошка содержится также β-iminodipropionitril, вызывающий поражение нервной системы (Hartmann, Lalich и Ackert, 1958).
Механизм действия токсического начала латиризма в точности не изучен. Показано, что 30—40% меченого BAPN дезаминируется, а затем окисляется до цианоуксусной кислоты, не вызывающей видимых поражений соединительной ткани. По-видимому, латиризм вызывается токсическими аминами (Lipton, Lalich и Strong, 1958).
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух
- Противовоспалительные стероиды
- Понятие о гистионе
- Гормоны щитовидной железы
- Значение плазматических клеток
- Общая патология соединительной ткани
- Биохимическая характеристика соединительной ткани
- Старение соединительной ткани
- Кислые мукополисахариды и их свойства
- Гиалиноз
- Отличие свойств хондроитинсульфатов по отношению к ферментам
- Амилоидоз
- Корреляция между типом мукополисахаридов и типом коллагеновых структур
- Фибридоидный некроз различных тканей в очаге воспаления
- Коллаген млекопитающих
- Стадии развития ревматического фиброзита
- Уменьшение содержания растворимых коллагенов
- Проявление фибропластического диатеза
- Расщепление коллагенов