Противовоспалительные стероиды
Кортизон и гидрокортизон снижают проницаемость капилляров и подавляют клеточные реакции при воспалении — миграцию гранулоцитов и макрофагов. Число фибробластов, тучных клеток и плазмоцитов снижается. Некоторые исследователи наблюдали подавление роста и миграции фибробластов в тканевых культурах in vitro, однако данные оказались противоречивыми. Основное вещество также изменяется, содержание коллагенов и кислых мукополисахаридов уменьшается. Включение S35 in vitro в сульфатированные мукополисахариды соединительной ткани (опыты на срезах тканей) снижается.
Соматотропный гормон
Ростовой гормон стимулирует активность фибробластов и оказывает влияние на обмен коллагеновых белков. В частности, показано, что соматотропин ускоряет отложение коллагена и рост костей, увеличивает содержание растворимых коллагенов в коже, стимулирует пролиферацию фибробластов и образование коллагеновых волокон в гранулемах.
Биосинтез мукополисахаридов при гипофизэктомии прекращается. Если при этом вводить в нормальных количествах кортизон и тироидный гормон, то восстанавливается нормальное содержание гиалуроновой кислоты, однако восстановление содержания сульфомукополисахаридов происходит только при добавлении также и ростового гормона (Muir, 1961).
Тиротропин
Биологический эффект тиротропина заключается в стимуляции щитовидной железы и непосредственно соединительной ткани. У тироидэктомированных животных при введении тиротропина имеет место мобилизация жиров и стимуляция обмена мукополисахаридов. В тканях возрастает число и размеры тучных клеток, увеличивается содержание гиалуроновой кислоты и включение Бисульфата в кожу, роговицу, склеру и ретробульбарные ткани.
Избыток тиротропина при эутироидном и гипертироидном состоянии приводит к отложению гиалуроновой и хондроитинсерных кислот в ретробульбарном пространстве и вследствие этого к задержке воды, набуханию, инфильтрации глазных мышц и к развитию экзофтальмии, которая часто сопровождает болезнь Грэвса. Претибиальная микседема при избытке тиротропина также сопровождается такими же изменениями. При тяжелом гипотиреоидизме с высокой секрецией тиротропина изменения соединительной ткани в форме инфильтрации мукополисахаридами принимают генерализованный характер без преимущественного повреждения глаз.
После введения тиротропина тироидэктомированным морским свинкам наблюдали нарушения вестибулярных функций. Это связано с накоплением мукополисахаридов в жидкости лабиринта.
В коже тироидэктомированных животных повышено содержание гиалуроновой кислоты и снижено количество хондроитинсерных кислот. Гипофизэктомия в этом случае приводит к нормализащии соотношения. Это свидетельствует о роли тиротропина в этиологии изменений при удалении щитовидной железы (Schiller, 1961).
Нет доказательств прямого влияния тиротропина на обмен коллагеновых белков.
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух
- Значение плазматических клеток
- Старение соединительной ткани
- Биохимическая характеристика соединительной ткани
- Гиалиноз
- Кислые мукополисахариды и их свойства
- Амилоидоз
- Отличие свойств хондроитинсульфатов по отношению к ферментам
- Фибридоидный некроз различных тканей в очаге воспаления
- Корреляция между типом мукополисахаридов и типом коллагеновых структур
- Стадии развития ревматического фиброзита
- Коллаген млекопитающих
- Проявление фибропластического диатеза
- Уменьшение содержания растворимых коллагенов
- Некоторые частные формы патологии соединительной ткани
- Расщепление коллагенов
- Латиризм
- Изменения, которые претерпевают глико- и мукопротеиды сыворотки крови при патологических процессах
- Коллагеновые болезни