Проявление фибропластического диатеза
К проявлениям фибропластического диатеза относят интенсивное развитие внутрибрюшинных спаек после операции лапаротомии, предпринятой по разным поводам.
Одной из форм этой болезни является, по-видимому, и фибропластический перитонит. Контрактура Дюпюитрена — страдание невыясненной природы — также основой своей имеет мощное развитие рубцовой ткани в пальмарной области кисти, что рассматривается как форма и проявление фибропластического диатеза. Разные количественные соотношения между стромой и паренхимой в раковых опухолях авторы рассматривают в аспекте общих механизмов регуляции роста тканей, и в мощном развитии соединительной ткани в скирре усматривают проявление фибропластического диатеза. То же относится и к linitis plastica, как правило, являющемуся скирром желудка.
Самое представление о фибропластическом диатезе, несмотря на отсутствие ясного патогенетического содержания этого понятия, имеет принципиальное значение: оно подчеркивает роль общих механизмов регуляции местного новообразования соединительной ткани и выдвигает необходимость дальнейших поисков факторов, определяющих течение фибропластического процесса.
Образующаяся при патологическом новообразовании рубцовая ткань, подвергшаяся гиалинозу, отличается большой стойкостью и сопротивляемостью как к ферментативной, так и к клеточной резорбции. Однако, как показывают клинические наблюдения и экспериментальные исследования, возможно обратное развитие и рассасывание вполне зрелой сформированной соединительной ткани, особенно под влиянием специальных воздействий.
Таким путем можно вызвать рассасывание коллагена и ликвидацию спаек плевральной и брюшной полости, что давно известно из клинической практики, а экспериментальные исследования Л. С. Рубецкого (1962) показали полное восстановление нормальной структуры печени после далеко зашедшего экспериментального цирроза ее. Последние данные координируют с наблюдениями из клинической практики о развитии и исходе цирроза печени после перенесенной болезни Боткина (Е. Н. Тер-Григорова, 1963). Механизм рассасывания коллагена в фиброзной ткани почти не изучен.
JI. В. Ольшевской (1963) показана последовательность резорбции коллагена в капсуле, образованной вокруг имплантированных под кожу пластинок и частиц измельченного целлофана. Вокруг частиц целлофана развивается асептическое продуктивное воспаление, переходящее в развитие молодой (грануляционной) соединительной ткани, превращающейся в коллагеновую капсулу.
Последняя подвергается рассасыванию. При этом наблюдалось, что гомогенные глыбы коллагена, окруженные молодыми фибробластами, начинали бледно окрашиваться пикрофуксином, давали слабую Шик-реакцию.
В этих участках присутствие клеток с Шикположительными гранулами не являлось постоянным (они обычно имеются в цитоплазме клеток окружающей коллаген молодой соединительной ткани), и фагоцитарной резорбции коллагена констатировать не удается. Это происходит, по-видимому, путем ферментативного расплавления с последующим возможным поглощением продуктов его клетками с Шикположительной зернистостью цитоплазмы, т. е. гистиоцитами.
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух
- Родственная связь некоторых растворимых соединительных белков с белками крови
- Литература
- Некоторые вопросы регуляции состава соединительной ткани
- Торможение образования тучных клеток и гистамина
- Значение аскорбиновой кислоты
- Противовоспалительные стероиды
- Понятие о гистионе
- Гормоны щитовидной железы
- Значение плазматических клеток
- Общая патология соединительной ткани
- Биохимическая характеристика соединительной ткани
- Старение соединительной ткани
- Кислые мукополисахариды и их свойства
- Гиалиноз
- Отличие свойств хондроитинсульфатов по отношению к ферментам
- Амилоидоз
- Корреляция между типом мукополисахаридов и типом коллагеновых структур
- Фибридоидный некроз различных тканей в очаге воспаления