Глубокие изменения в процессе умирания деятельности сердечно-сосудистой системы
Глубокие изменения в процессе умирания претерпевает и деятельность сердечно-сосудистой системы. В опытах на собаках показано, что при длительном — в течение 3—5 часов — умирании от кровопотери наблюдается фазность развития патологических изменений сердечно-сосудистой системы.
Вначале артериальное давление еще остается на исходном уровне за счет рефлекторного учащения сердечного ритма, увеличения систолического объема и спазма периферических сосудов, однако уже в этом периоде периферическое венозное давление значительно понижается. Затем наступает период относительной компенсации длительностью от нескольких минут до 1 — 1/2 часов, когда артериальное давление снижается, но после прекращения кровопускания вновь повышается. Компенсаторное учащение пульса при этом достигает значительной степени (240—270 и более ударов в минуту).
Если кровотечение, даже медленное, продолжается, то наступает период, когда артериальное давление самостоятельно, без переливания крови, уже не может повыситься. Систолическое давление в это время еще больше снижается, частота пульса начинает уменьшаться. Эту стадию можно назвать начальным периодом расстройства компенсации. Вслед за ним начинается состояние декомпенсации, когда артериальное давление неудержимо падает, венозное давление повышается, пульс урежается до 120—60 и менее ударов в минуту.
Участки паретически расширенных периферических сосудов начинают преобладать над участками спастически сокращенными (Е. С. Золотокрылина, 1960). Изменения электрокардиограммы при этом носят характер гипоксических, появляются и нарастают по мере увеличения степени кислородного голодания сердечной мышцы (смотрите рисунок ниже).
Изменения электрокардиограммы у собаки при умирании от кровопотери:
во время клинической смерти и последующего оживления
а — через час после введения пантопона; б — начало кровопускания; в — через 2 минуты после начала кровопускания; г — через 6 минут после начала кровопускания; д — через 7 минут после начала кровопускания; е — через 12 минут после начала кровопускания; начало агонии; ж — конец агонии, начало клинической смерти; з — 2 минуты клинической смерти; и — 3,5 минуты клинической смерти; к — начало оживления; л — через 15 секунд после начала оживления; ж— через 20 секунд; появление пульсации сердца (отметка милливольта); н — через 3 минуты; появление первого вдоха; о — через 5 минут; п — через 10 минут; р — через 50 минут после оживления.
Так, в периоде относительной компенсации отмечается лишь синусовая тахикардия, затем снижается вольтаж высоковольтных образований, увеличивается амплитуда зубца Т.
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух
- Восстановление нормальных биопотенциалов сердца
- Литература
- Быстрое восстановление нормального внешнего дыхания
- Вида первоначальной электрической активности при электроэнцефалографическом исследовании
- Общий характер обмена веществ в мозговой ткани в стадии восстановления межуточного мозга
- Общие закономерности процесса умирания
- Необратимые изменения в мозге при медленном умирании
- Обратимость клинической смерти
- Задержка тормозными влияниями восстановления функций нижележащих отделов мозга
- Подавление процессов центральной регуляции
- Задержка периода полного восстановления функций коры
- Последовательность угасания основных жизненных функций организма
- Патофизиологические основы методов оживления организма
- Смещение интервала S—Т и урежение ритма в период декомпенсации функций
- Общие замечания о современных методах оживления
- Изменение капиллярного кровообращения в различных органах и тканях при агонии
- Искусственное дыхание
- Наступление клинической смерти