Выделение калликреина

У здоровых людей выделение калликреина, характеризующее активность кининовой системы почек, находится в прямой зависимости от концентрации ионов натрия и уровня циркулирующих в крови минералокортикоидов (Margolius е. а., 1976).

Оно возрастает при введении кортизона и понижается под воздействием спиронолактона (альдактона). Кининовая система может быть активирована в любом участке сосудистого русла. Ее торможение осуществляется в крови ингибиторами калликреина и высокоактивными ферментами-кининазами, разрушающими кинины. Теперь установлено, что легочная кининаза II, инактивирующая брадикинин, и фермент, превращающий AI в АН, относятся к одному и тому же протеину (Erdos, 1976).

Экспериментальные данные показывают, что брадикинин обладает способностью стимулировать выделение простагландинов в различных органах, включая почки и легкие (Vane, Mc Giff, 1975).

В оригинальных исследованиях О. А. Гомазкова, М. В. Шимковича (1974) выявлены также взаимосвязи кинино- и адреночувствительных структур при осуществлении сосудистых реакций. Таким образом, обнаруживается тесное взаимодействие кининовых механизмов с другими нейрогуморальными системами, участвующими в длительной регуляции артериального давления.

Понижая степень тонического напряжения артериол и увеличивая кровоток в жизненно важных органах, кининовая система крови и почек играет активную роль в быстрой адаптации кровообращения (А. А. Некрасова, Л. А. Ланцберг, А. А. Крамер и др., 1973; Н. А. Чернова, А. А. Некрасова, Л. А. Ланцберг, 1976).


«Гипертоническая болезнь»,
М.С. Кушаковский

Смотрите также: