Усиление реабсорбции ионов

Усиление реабсорбции ионов натрия под влиянием АН обеспечивается: а) путем непосредственного воздействия на почечные канальцы, б) опосредованно через усиление секреции альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников.

Между балансом натрия в организме и секрецией ренина существуют реципрокные соотношения. Ограничение пищевого натрия стимулирует выделение ренина и образование АН. В этих условиях система ренин—АН, по-видимому, играет ведущую роль в поддержании артериального давления, поскольку при блокаде АН специфическими ингибиторами наблюдается резкое падение АД. Если же натрия в пище много, то секреция ренина и образование АН тормозятся. Основным фактором, поддерживающим давление, становится временное увеличение ОЦП.

Итак, состояние баланса натрия определяет степень вовлеченности системы ренин — ангиотензин II — альдостерон в регуляцию артериального давления. Здесь мы вновь встречаемся с взаимодействием двух фундаментальных механизмов, определяющих уровень артериального давления: объемным и вазоконстрикторным факторами.

Следует хотя бы кратко рассмотреть вопрос о природе сигналов, непосредственно стимулирующих секрецию ренина ЮГ-аппаратом. Согласно барорецепторной теории Тобиана, усиление секреции ренина зависит от степени растяжения механорецепторов, сосредоточенных в стенках приводящих почечных артериол. При понижении артериального давления, стенозе почечной артерии, сужении аорты над местом отхождения почечных артерий, кровопотере, массивном диурезе образование и выделение ренина возрастают.

Вторая гипотеза связывает активность ЮГ-аппарата со стимулами, исходящими из macula densa,— скопления специализированных клеток в начальном сегменте дистальных почечных канальцев. Непосредственным раздражителем хеморецепторов, по-видимому, служит изменение концентрации ионов натрия в жидкости, поступающей в этот отдел нефрона («канальцевый натриостат»).


«Гипертоническая болезнь»,
М.С. Кушаковский

Смотрите также: