Главная / Бронхиальная астма / Иммунология легких / Метод иммунофлюоресценции

Метод иммунофлюоресценции

22.04.2010

Методом иммунофлюоресценции в собственной пластинке слизистой оболочки дыхательных путей выявлены лимфоциты, несущие на своей поверхности иммуноглобулины всех известных классов.

Транссудация иммуноглобулинов из сыворотки крови, без сомнения, может иметь место при воспалении, а в эксперименте доказывается проникновением антител через полупроницаемую мембрану. Наконец, количественное увеличение концентрации антител в секретах дыхательных путей в ответ на введение антигена при отсутствии системного иммунного ответа на этот антиген свидетельствует о независимой регуляции гуморального иммунитета в легких.

В секретах верхних дыхательных путей преобладают IgA, молекула которых, как говорилось выше, представляет собой димер, соединенный J-цепью и содержащий секреторный компонент, образующийся в клетках эпителия слизистой оболочки.

 


Лимфоидная ткань бронхов и секреция IgA

Лимфоидная ткань бронхов и секреция IgA:

А:
1 — собственная пластинка слизистой оболочки бронха,
2 — просвет бронха,
3 — лимфатический фолликул,
4 — эфферентный (выносящий) лимфатический сосуд,
5 — специализированный лимфоэпителий.

Б:
1 — молекулы димерного IgA с секреторным компонентом,
2 — слизистая оболочка,
3 — псевдомногослойный цилиндрический эпителий с бокаловидными клетками,
4 — базальная мембрана,
5 — собственная пластинка слизистой оболочки,
6 — плазматическая клетка,
7 — секреторный компонент,
8 — просвет бронха.


Основное количество секреторного IgA продуцируется местно плазматическими клетками собственной пластинки. Число иммуноглобулинсодержащих клеток в нормальной слизистой оболочке бронхов невелико, но оно значительно возрастает после повторной инфекции.

При локальном ответе слизистой оболочки на антигенную стимуляцию, например, респираторными вирусами, секретируются специфические IgA-антитела.

Биологическая функция секреторного IgA до конца еще не ясна, хотя уже известно, что эти иммуноглобулины значительно уменьшают способность бактерий прилипать к слизистой оболочке, подавляют бактериальный и вирусный рост и нейтрализуют токсины.

Высокую агглютинирующую способность IgA в отношении вирусов и других частиц объясняют наличием в димерной молекуле четырех Fab-фрагментов, что в свою очередь позволяет связывать инородные частицы больших размеров (чем больше размер частицы, тем легче они удаляются мерцательным эпителием). IgA не могут обладать опсонизирующей активностью.

 

«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин

Смотрите также:

Мед312.ру