Кортикостероиды

Под влиянием тепла происходит усиленное выделение кортикостерона с последующим некоторым истощением коры надпочечников (Gwordz, 1962). Milina (1954) отмечает гипертрофию и гиперплазию коры и мозгового слоя надпочечников, уменьшение секреции гормонов у животных под действием солнечного света. Collins et al (1965), изучая действие высокой температуры у 32 мужчин, пришли к выводу, что тепло оказывает большое влияние на выделение минералокортикоидов. Непродолжительный тепловой стресс способен вызвать у экспериментальных животных резкое и продолжительное снижение содержания глюкокортикоидов в плазме и их выведение с мочой (Collins et al., 1968). По экспериментальным данным Н. А. Матюшкиной (1955), Eichna (1945), физическая тренировка увеличивает устойчивость организма человека к теплу и способствует выработке тепловой адаптации, которая получила название перекрестной — cross-adaptation. Одним из результатов адаптации к жаркому климату является значительное уменьшение концентрации хлоридов в поте, что вызвано альдостероном.

В настоящее время установлено, что надпочечники играют важную роль в углеводном обмене (Л. Соффер, 1966). По данным П. Д. Горизонтова и Б. В. Алешина (1981), важная гипергликемизирующая роль принадлежит глюкокортикоидам коры надпочечников, которые стимулируя гликогенез (образование глюкозы за счет белка), вызывают гипергликемию, гликозурию и увеличивают отложение гликогена в печени. Глюкокортикоиды совместно с сомотропным гормоном ослабляют утилизацию глюкозы тканями, вследствие чего ее концентрация в крови возрастает. Поэтому влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен характеризовали как диабетогенное. Диабетогенное действие кортизона, гидрокортизона и кортикостерона также было установлено на крысах Ingle (1948, 1949). По данным Л. Соффер и соавт. (1966), гормоны коры надпочечников способствуют распаду белков или тормозят их синтез. Все это говорит о том, что имеется общий путь воздействия гормонов коры надпочечников на белковый, жировой и углеводный обмен.

Большое влияние оказывают стероидные гормоны и на баланс витаминов. В эксперименте доказано, что кортизон усиливает недостаточность витаминов группы «В» (В1, В6, В12), усиливает также проявление гипервитаминоза «D» (Н. А. Юдаев, 1956; Г. Д. Дорофеева, 1964 и др.). По данным Pataky (1959), кора надпочечников является депо витамина «С», который играет большую роль в синтезе кортикостероидов. Из вышеприведенных данных видно, что в организме нет такой функции органов, которая не контролировалась бы гормонами надпочечников, и это действие осуществляется через систему генетической информации. Snart (1967) считает, что одним из ранних этапов в механизме действия кортикостероидов на метаболизм клетки является воздействие гормонов на мембраны клеток и субклеточных структур, в частности, на такие составные компоненты мембран как липидный компонент и ферменты. В последующем гормоны коры надпочечников проникают в клетку и оказывают действие на внутриклеточные процессы и субклеточные структуры (Dulce et al., 1962).

Как указывает Lehninger (1962), активное влияние кортикостероидов на мембраны митохондрий осуществляется через высокоорганизованные ферменты, имеющиеся в их молекулах. Из сказанного понятно, что гормоны коры надпочечников, во-первых, активизируют деятельность клеточных ферментов; во-вторых, влияют на синтез ферментов. По данным Н. А. Юдаева и соавт. (1971) и П. В. Сергеева и соавт. (1971), именно в действии кортикостероидов на ферменты заключается столь высокое эффективное влияние их на обменные процессы в организме. Исследованием Wever et al. (1963) доказано, что глюкокортикоиды повышают активность глюкозы-6-фосфатазы на 265%, фруктозы-1,6-дифосфатазы — на 295%, лактатдегидрогеназы — на 185% и альдалазы — на 290%. При нарушении функции надпочечников изменяется активность большого числа ферментов печени, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, почки и др. П. Д. Горизонтов, Т. Н. Протасова (1968), Г. Селье (1960), Л. Соффер и соавт. (1966) установили, что глюкокортикоиды в организме подавляют воспалительную реакцию. По данным Б. В. Алешина (1973), эпинефроэктомированные животные становятся значительно менее устойчивыми и к действию различных бактерий и их токсинов, в частности к золотистому стафилококку, стрептококку и многим другим.


«Почечно-каменная болезнь», М.Т.Тыналиев

Смотрите также:

Мед312.ру