Стрессовая реакция организма
Стрессовая реакция организма имеет свое защитное значение и в то же время может играть большую роль в возникновении патологических процессов. Наиболее характерными проявлениями этих изменений являются усиление секреции АКТГ, увеличение активности надпочечников, дегенерация (деструкция) ряда тканевых элементов, уменьшение химико-лимфатической системы, язва желудочно-кишечного тракта, развитие кровотечений и др. Этими внешними раздражителями, кроме высокой температуры среды являются холод и иммобилизация, травма и шок, кровотечение, электрораздражение, гипоксия, ионизирующее излучение, интоксикация:
- лихорадка,
- геморрагический инфаркт кишечника и др. (Saunders, 1951 и др.),
- интенсивная мышечная деятельность в сочетании с большим нервно-эмоциональным напряжением.
При длительном действии указанных агентов возникают морфологические признаки нарастающего угнетения и функционального истощения в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе. Гормоны мозгового слоя надпочечников — адреналин, норадреналин и их предшественники ДОФА и ДОФамин — являются регуляторами приспособительных реакций, участвуют во всех адаптационных процессах организма при различных состояниях стресса и оказывают влияние на обменные процессы.
Действия катехоламинов многообразны. Они регулируют сосудистый тонус, гемодинамику, оказывают существенное влияние на деятельность ЦНС, других эндокринных желез, углеводный, белковый, жировой и минеральный обмен в организме. Адреналин суживает сосуды почек, снижает эффективный почечный кровоток, норадреналин обладает общим сосудосуживающим эффектом, снижает почечный кровоток. Основные метаболические эффекты катехоламинов сводятся к стимуляции аденилат-циклазы, образованию циклического аденозин-монофосфата, активации фосфорилазы и липазы, накоплению глюкозы и молочной кислоты, усилению распада жиров и окисления жирных кислот, увеличению поглощения тканями кислорода, влиянию на обмен электролитов (Э. Ш. Матлина и соавт., 1967).
По данным В. И. Кандрор и соавт. (1974), катехоламины являются мощными липомобилизующими агентами. Под влиянием катехоламинов в жировой ткани ускоряется распад жиров, преимущественно триглицеридов, причем содержание жирных кислот увеличивается в крови. При физической нагрузке адреналин, выделяясь, приводит к передвижению калия из печени в мышцы, вызывая гиперкалиемию и способствуя усилению мышечного сокращения. По данным В. Д. Алексеевой (1970), адреналин увеличивает реабсорбцию натрия в канальцах и переход его во внеклеточное пространство и способствует вхождению калия внутрь клеток. Между содержанием калия плазмы и адреналина в крови существует обратная связь, т. е. с увеличением адреналина в крови уменьшается калий в плазме и наоборот. Dury et al. (1953) установил, что однократные большие дозы адреналина повышают концентрацию натрия во внеклеточной жидкости.
Фосфор и кальций влияют, в свою очередь, на секрецию катехоламинов. Так, по данным Vander (1969), при удалении кальция из перфузионной среды полностью прекращается секреция катехоламинов. Labodie (1960) указывает, что в действии катехоламинов большую роль играют связи с обменом фосфора. Э. Ш. Матлина и В. В. Меньшиков (1967), изучая выделение катехоламинов при различных заболеваниях почек, обнаружили крайне низкое содержание их в моче. При этом установили, что величина катехоламинурии зависит в определенном пределе от клубочковой фильтрации и величины остаточного азота в крови. С увеличением канальцевой реабсорбции катехоламинурия не обнаруживает таковой зависимости.
«Почечно-каменная болезнь», М.Т.Тыналиев
