Ацетилхолин

Известно, что ацетилхолин является передатчиком нервного возбуждения в холинергической системе (мионевральное соединение, аксоны, синапсы центральной нервной системы) (Nachmansohn, 1948, 1962). Получены доказательства участия ацетилхолина в высшей нервной деятельности (М. Я. Михельсон с сотр., 1957, и др.). Помимо медиаторной функции, ацетилхолин выполняет роль тканевого гормона, вступает во взаимодействие с главнейшими механизмами тканевого обмена, влияя на различные обменные процессы (тканевое дыхание, протеазные и дегидразные системы, образование гистамина, гиалуронидазы и др.) и осуществляя таким образом трофические функции (X. С. Коштоянц, 1947, 1951).

Значительное место принадлежит ацетилхолину, как гуморальному фактору в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, желез пищеварительного тракта, гладкой мускулатуры и др.

Существует много теорий, пытающихся объяснить патогенез некоторых патологических процессов нарушением отдельных звеньев обмена ацетилхолина в тканях и крови с возникновением соответствующих холинергических реакций (воспаление, травматический шок, аллергические состояния, язвенная болезнь, лучевая болезнь и др.). В патогенезе этих состояний можно обнаружить фазовые изхменения тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы.

Патогенетическое значение ацетилхолина обусловлено тем, что имеет место:

  1. повышение или понижение содержания ацетилхолина в различных участках нервной системы и в других тканях;
  2. изменение чувствительности холинергических структур к ацетилхолину;
  3. появление дискоординации в деятельности холино- и симпатергических систем, приводящее к срыву «противорегуляции».

Количество ацетилхолина в тканях определяется, во-первых, скоростью синтеза ферментом холинацетилазой, во-вторых, нахождением его в свободной или связанной с белками форме и, в-третьих, скоростью ферментативного гидролиза, осуществляемого ферментом ацетилхолинэстеразой. В свою очередь величина и скорость синтеза зависят от присутствия холина, коэнзима А и входящей в его состав пантотеновой кислоты, аденозин-трифосфорной кислоты, от количества цистеина (источник сульфгидрильных групп), ионов натрия, калия и кальция. Механизм связывания (ацетил-холинопексия) с белками и освобождение от этой связи с белками и, вероятно, с фосфолипидами мало изучены (М. Я. Михельсон, 1946; М. Е. Райскина, 1962, и др.). Данные об изменении синтеза ацетилхолина в условиях патологии немногочисленны.


«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

Смотрите также: