Влияние стресса на развитие воспалительного процесса
Состояние стресса оказало влияние на развитие воспалительного процесса, и экссудат у крыс второй группы на 8-й день полностью отсутствовал. Роль гормонов коры надпочечников отчетливо выявлена у адреналэктомированных и подвергнутых состоянию стресс крыс (четвертая группа). У этих крыс воспалительная реакция, судя по количеству экссудата, почти не изменялась.
На 8-й день все животные получили повторную инъекцию более концентрированного раствора кротонового масла (50%). Результаты воспалительной реакции на 10-й день свидетельствуют о том, что у крыс под влиянием стресс она была полностью подавлена (вторая группа), поэтому развился значительный некроз. Адреналэктомия устранила общую реакцию стресс и ее влияние на воспаление (четвертая группа).
Независимо от работ Selye были проведены обширные клинические наблюдения и экспериментальные исследования по изучению роли гормонов в развитии воспаления и аллергических реакций. Не останавливаясь на подробном разборе этой литературы, отметим кратко лишь основные итоги.
Установлено, что кортизон и АКТГ угнетают реактивность мезенхимной ткани, препятствуют заживлению ран у мышей, крыс, кроликов и человека. Так, А. П. Бухонова (1962) нашла, что глюкокортикоиды и АКТГ тормозят рост грануляционной ткани, выполняющей раневой дефект, ускоряют дифференцировку и старение соединительнотканных элементов, замедляют пролиферацию эпителия, вызывая преждевременное и чрезмерное ороговение эпителиальных клеток. В результате этого тормозится заживление ран. Под влиянием ДОКА наблюдается усиление роста грануляционной ткани и ускорение заживления ран.
Благоприятное действие кортизона при ревматических артритах первоначально было описано Hench и др. (1949). Гистохимические исследования, проведенные различными авторами, показали, что под влиянием кортизона в суставах уменьшалось число плазматических клеток и лимфоцитов, отложение фибрина, количество очагов некроза и воспалительного отека. Восстановление вязкости синовиальной жидкости и нормальной преципитации муцина указывало на нормализацию синовиальных мукоидных полисахаридов.
Е. В. Строганова (1956) вызывала аллергические артриты у кроликов путем введения разрешающей инъекции в один из суставов сенсибилизированного кролика. Лечением таких кроликов АКТГ и кортизоном удается приостановить течение острого воспалительного процесса в пораженных суставах и способствовать нормализации не только структуры серозной оболочки суставов, но и нервов, иннервирующих синовиальную ткань и прилежащие к ней мышцы.
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух
- Ошибочное мнение Selye о возникновении артритов
- Литература
- Направленность процессов, вызываемых гормонами
- Введение подопытным животным альдостерона, ренина и хлористого натрия
- Влияние соматотропного гормона на развитие болезней сердечнососудистой системы
- Некротические изменения в сердце
- «Сенсибилизирующая» активность электролитов для некрозов миокарда
- Влияние гормонов на воспаление и неспецифическую резистентность организма
- Степень развившейся воспалительной реакции при введении под кожу кратнового масла экспериментальным животным
- Виды гормонов коры надпочечников
- Характер изменений в гранулемной ткани в зависимости от вида примененного раздражителя в фазе противотока общего адаптационного синдрома
- Общий адаптационный синдром
- Влияние кортизона на инфекцию
- Гормональная реакция в условиях благоприятно протекающей болезни
- Механизмы действия гормонов при стрессе
- Реакция надпочечников при стресс и роль гормонов в патологии обмена веществ
- Влияние глюкокортикоидов на проницаемость сосудов
- Вступление гормонов коры надпочечников в реакцию через АКТГ