Степень развившейся воспалительной реакции при введении под кожу кратнового масла экспериментальным животным
О степени развившейся воспалительной реакции (обычно на 3-й день) можно судить, помимо гистологических исследований, по количеству экссудата, толщине стенки грануляционного кармана и но величине площади некротизированной ткани кожи, которая развивается на верхушке абсцесса. Последняя величина представляется после планиметрических исследований в виде процента площади некротизированной ткани от общей поверхности абсцесса.
Применяя повторное введение раздражителя в один и тот же очаг воспаления, Selye показал, что резистентность грануляционной ткани по отношению к одному и тому же раздражителю с течением времени меняется, при этом обнаруживаются фазные изменения. Приводим один из его протоколов опыта (смотрите таблицу ниже).
Резистентность грануляционного кармана, вызванного повторным введением воздуха и кротонового масла в различные интервалы времени
Группа |
Число крыс |
Время повторной инъекции через |
Некрозы | |
количество случаев, % |
величина, % |
|||
Первая | 100 | — | 40 | 9,0 |
Вторая | 20 | 2 часа | 70 | 35,2 |
Третья | 20 | 6 часов | 50 | 9,1 |
Четвертая | 20 | 7 дней | 0 | 0 |
Пятая | 20 | 14 дней | 30 | 7,8 |
Шестая | 20 | 28 дней | 45 | 8,5 |
В опыт были взяты самки крыс линии Вистар весом 115—150 г. Всем крысам было введено по описанной выше методике по 0,5 мл 2% кротонового масла. Крысы группы № 1 получили однократную инъекцию, остальные группы получили повторное введение того же раздражителя в различные сроки. Как видно из приведенных данных, частота некрозов и их интенсивность вначале увеличиваются (вторая группа), затем уменьшаются до нуля (четвертая группа). К 28-м суткам местная чувствительность восстанавливается до исходных величин.
Процесс возникновения местной резистентности зависит от реакции мезенхимы в образовании гранулемной ткани. Этот процесс схематически представляется в следующем виде. Первоначально в ответ на действие раздражителя клеточные элементы и волокна соединительной ткани претерпевают неспецифические дегенеративные изменения (соответствует фазе шока общего адаптационного синдрома); затем зрелые фибробласты в очаге раздражителя (по периферии) подвергаются дедифференциации с образованием менее зрелых клеточных элементов, которые в дальнейшем сопровождаются увеличением фибробластов, фагоцитов, макрофагов и клеток типа лейкоцитов крови. Этот период, по Selye, равнозначен фазе противотока общего адаптационного синдрома.
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

- Влияние гормонов на воспаление и неспецифическую резистентность организма
- Характер изменений в гранулемной ткани в зависимости от вида примененного раздражителя в фазе противотока общего адаптационного синдрома
- Виды гормонов коры надпочечников
- Влияние стресса на развитие воспалительного процесса
- Общий адаптационный синдром
- Влияние кортизона на инфекцию
- Гормональная реакция в условиях благоприятно протекающей болезни
- Механизмы действия гормонов при стрессе
- Реакция надпочечников при стресс и роль гормонов в патологии обмена веществ
- Влияние глюкокортикоидов на проницаемость сосудов
- Вступление гормонов коры надпочечников в реакцию через АКТГ
- Лечебный эффект кортизона
- Потеря азота при повреждении тканей
- Общие положения о роли гормонов в адаптации и в развитии болезней не эндокринной природы
- Влияние стресс на жировой и липоидный обмен
- Влияние функции щитовидной железы на нефрокальциноз
- Гормоны, электролиты и стресс в развитии нефросклероза, ревматико-аллергических заболеваний и сердечнососудистой патологии
- Заключение