Введение подопытным животным альдостерона, ренина и хлористого натрия
У животных в результате введения альдостерона, ренина и хлористого натрия возникали почечная недостаточность, задержка воды, кровоизлияния и острые поражения сосудов. При гистологическом исследовании почек находили некроз отдельных канальцев. В сердце отмечали расширение сосудов, периваскулярное отложение гиалина, деструкцию мышечных волокон и воспалительную реакцию сосудов, что было очень похоже на начальную стадию узелкового периартериита, который является морфологическим проявлением гипертонии у крыс.
Приведенные экспериментальные данные имеют сходство со злокачественной гипертонией человека. Они подтверждают положение о том, что высокий уровень ренина и альдостерона в крови имеет патогенетическое значение в клинике злокачественной гипертонии. Повышение артериального давления от дезоксикортикостеронацетата, кроме Selye, было отмечено другими авторами (Sprague, 1951). Введение АКТГ или кортизона также увеличивает артериальное давление.
Получение умеренной гипертонии у крыс
Умеренная гипертония была получена у крыс и в результате введения больших доз кортизона (2,5—5 мг крысе ежедневно). Кроме того, крысы получали увеличенное количество хлористого натрия в диете (Ingle и др., 1962). В сердце и почках возникали различные патологоанатомические изменения вплоть до развития некроза. Таким образом, изменения в сердечнососудистой системе возникают не только при введении минералокортикоидов.
Как показали эксперименты, глюкокортикоиды действуют особенно гипертензивно при наличии почечных поражений.
Hyde и др. (1962) изучали уровень кортикостерона в плазме и определяли систолическое давление у крыс с односторонней нефрэктомией и удалением обоих надпочечников.
Глюкокортикоид кортикостерон вводили в дозах от 0,625 до 2,5 мг на 100 г веса через каждые 12 часов. Крысам давали пищу с 2,5 или 5% хлористым натрием. Минимальный уровень кортикостерона в плазме крови, равный 25 мкг/100 мл, был необходим для повышения систолического давления до уровня гипертонии. При этом уровне кортикостерона в крови гипертония не зависела от количества хлористого натрия в пище.
Если уровень кортикостерона в плазме крови повышался до 40 мкг на 100 мл плазмы у крыс, получавших в пище 50 мг хлористого натрия, систолическое давление было значительно выше, чем у крыс при 2,5% хлористого натрия в пище.
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух
- Некротические изменения в сердце
- «Сенсибилизирующая» активность электролитов для некрозов миокарда
- Влияние гормонов на воспаление и неспецифическую резистентность организма
- Степень развившейся воспалительной реакции при введении под кожу кратнового масла экспериментальным животным
- Характер изменений в гранулемной ткани в зависимости от вида примененного раздражителя в фазе противотока общего адаптационного синдрома
- Виды гормонов коры надпочечников
- Влияние стресса на развитие воспалительного процесса
- Общий адаптационный синдром
- Влияние кортизона на инфекцию
- Гормональная реакция в условиях благоприятно протекающей болезни
- Механизмы действия гормонов при стрессе
- Реакция надпочечников при стресс и роль гормонов в патологии обмена веществ
- Влияние глюкокортикоидов на проницаемость сосудов
- Вступление гормонов коры надпочечников в реакцию через АКТГ
- Лечебный эффект кортизона
- Потеря азота при повреждении тканей
- Общие положения о роли гормонов в адаптации и в развитии болезней не эндокринной природы
- Влияние стресс на жировой и липоидный обмен