Некротические изменения в сердце
Для возникновения электролитностероидной кардиопатии недостаточно введения одних гормональных препаратов. Даже большая передозировка гормональных препаратов сама по себе не вызывает некротических изменений в сердце. В качестве обусловливающего (способствующего или сенсибилизирующего) фактора необходимо введение некоторых солей натрия (фосфорнокислого — Na2HPO4, сернокислого — Na2SO4 или хлорнокислого— NaClO4).
Сами по себе эти соли даже в весьма токсических дозах (смертельных) не вызывают некротических изменений в сердце, но при сочетании с гормональными препаратами некрозы возникают безотказно. Далее оказалось, что в качестве вызывающего фактора может играть роль состояние стресс. При изучении неспецифического состояния стресс некрозы в сердце обычно отмечались в качестве случайной находки, но на фоне гормональной или солевой «обусловленности» любые чрезвычайные раздражители вызывали массивные очаги некроза миокарда с последующим развитием воспалительных и фиброзных процессов в сердце.
Таким образом, гормональные препараты, электролиты и состояние стресс, сами по себе не вызывающие некрозов, при любом сочетании 2 перечисленных факторов (например, гормоны и электролиты, или гормоны и стресс, или стресс и электролиты) ведут к возникновению некрозов. Это, очевидно, и послужило для Selye основанием говорить о значении «патогенных ситуаций» и о «кондициональной патологии».
Однако, не отрицая значения условий для реализации действия любого фактора, нетрудно убедиться в том, что при указанных выше комбинированных воздействиях основная причина лежит в неадекватном гормональном уровне, который создается либо под влиянием экзогенных гормональных препаратов, либо в результате эндогенной гиперсекреции гормонов при состоянии стресс.
С этой точки зрения становится понятным, почему Selye в более поздней экспериментальной работе (1959) убедился, что «разрешающая» роль состояния стресс, при котором возникают некрозы сердца, имеет место только в первую фазу общего адаптационного синдрома (в фазу «тревоги» или мобилизации, когда секреция кортикостероидов значительно увеличена). В фазу резистентности, когда уровень гормонов крови возвращается к норме, стресс не вызывает развития некрозов миокарда у животных, подготовленных гормональными препаратами или натриевыми солями.
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

- Степень развившейся воспалительной реакции при введении под кожу кратнового масла экспериментальным животным
- Характер изменений в гранулемной ткани в зависимости от вида примененного раздражителя в фазе противотока общего адаптационного синдрома
- Виды гормонов коры надпочечников
- Влияние стресса на развитие воспалительного процесса
- Общий адаптационный синдром
- Влияние кортизона на инфекцию
- Гормональная реакция в условиях благоприятно протекающей болезни
- Механизмы действия гормонов при стрессе
- Реакция надпочечников при стресс и роль гормонов в патологии обмена веществ
- Влияние глюкокортикоидов на проницаемость сосудов
- Вступление гормонов коры надпочечников в реакцию через АКТГ
- Лечебный эффект кортизона
- Потеря азота при повреждении тканей
- Общие положения о роли гормонов в адаптации и в развитии болезней не эндокринной природы
- Влияние стресс на жировой и липоидный обмен
- Влияние функции щитовидной железы на нефрокальциноз
- Гормоны, электролиты и стресс в развитии нефросклероза, ревматико-аллергических заболеваний и сердечнососудистой патологии
- Заключение