Влияние глюкокортикоидов на проницаемость сосудов
Повышение резистентности организма, наступающее при усилении активности коры надпочечников, может зависеть от влияния глюкокортикоидов на проницаемость сосудов. Глюкокортикоиды предупреждают повышение проницаемости сосудистой стенки, вызванное гиалуронидазой, лейкотаксином и экссудином. В экспериментах И. В. Марковой (1962) было показано, что АКТГ и кортизон понижают проницаемость гемато-энцефалического барьера, вследствие этого взрослые крысы становятся более устойчивыми, например, к действию нейротропных веществ (морфина, наркотиков). Удаление надпочечников повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера и понижает резистентность животных к токсическому действию указанных веществ.
Понижение проницаемости гемато-энцефалического барьера зависит, возможно, от влияния гормонов гипофиза и надпочечников на обмен серотонина и гистамина. Адреналэктомия снижает содержание серотонина в сыворотке крови и увеличивает его количество в полушариях головного мозга, в основании мозга и в продолговатом мозгу (De Maio, 1959).
Серотонин увеличивает проницаемость сосудов в 100 раз больше, чем гистамин, поэтому может происходить увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера в указанных участках головного мозга. Введение кортизона ведет к уменьшению содержания серотонина и гистамина в тканях кожи (Hicks, West, 1958). С приведенными данными хорошо согласуются результаты исследований Н. Н. Смирнова (1955). Г. JI. Медник (1957) нашел, что время полувыведения меченых гомологичных белков под влиянием АКТГ и кортизона резко увеличивается, что свидетельствует о понижении сосудистой проницаемости.
В литературе имеются указания на то, что удаление надпочечников понижает антитоксическую функцию печени (Sprague, 1951). П. Д. Горизонтов в экспериментах совместно с С. А. Давыдовой убедились в том, что крысы с удаленными надпочечниками становятся более чувствительными к действию радиотоксинов сыворотки облученных собак (1957).
Механизмы, обеспечивающие продолжительное состояние стадии резистентности, неясны. Катаболическое и антианаболическое действия гормонов рассматриваются как причина их угнетающего действия на восстановление и на реактивность мезенхимы. Однако Sprague (1951) в одной из работ показал, что совместное применение кортизона с анаболическими гормонами (например, с тестостероном), которые поддерживают нормальный азотистый баланс у больных с ревматическим артритом, не устраняет антиревматической активности кортизона. Следовательно, его антивоспалительное действие не зависит от антианаболических эффектов.
«Руководство по патологической физиологии»,
И.Р.Петров, А.М.Чернух

- Реакция надпочечников при стресс и роль гормонов в патологии обмена веществ
- Механизмы действия гормонов при стрессе
- Вступление гормонов коры надпочечников в реакцию через АКТГ
- Лечебный эффект кортизона
- Потеря азота при повреждении тканей
- Общие положения о роли гормонов в адаптации и в развитии болезней не эндокринной природы
- Влияние стресс на жировой и липоидный обмен
- Влияние функции щитовидной железы на нефрокальциноз
- Гормоны, электролиты и стресс в развитии нефросклероза, ревматико-аллергических заболеваний и сердечнососудистой патологии
- Заключение
- Ошибочное мнение Selye о возникновении артритов
- Литература
- Направленность процессов, вызываемых гормонами
- Введение подопытным животным альдостерона, ренина и хлористого натрия
- Влияние соматотропного гормона на развитие болезней сердечнососудистой системы
- Некротические изменения в сердце
- «Сенсибилизирующая» активность электролитов для некрозов миокарда
- Влияние гормонов на воспаление и неспецифическую резистентность организма