Материалы атомной катастрофы в гг. Хиросима и Нагасаки
По материалам атомной катастрофы в гг. Хиросима и Нагасаки можно судить лишь о количестве пострадавших от изолированного и комбинированного воздействия факторов ядерного взрыва. На основании имеющихся данных не представляется возможным в достаточной мере оценить клинику различных по тяжести КРП, особенно в раннем периоде развития патологического процесса. В результате проведения многочисленных экспериментальных исследований удалось выяснить некоторые стороны патогенеза, охарактеризовать специфику клинического течения и разработать принципы лечения КРП.
Анализ экспериментальных данных свидетельствует, что вследствие суммирования и потенцирования патологических сдвигов (расстройства гемодинамики и микроциркуляции, метаболические нарушения и т. д.) у пострадавших с КРП возрастает частота шока, усугубляются пострадиационная панцитопения, депрессия иммунитета, тяжелее проявляются геморрагические и инфекционные осложнения, изменяется характер и темп посттравматической регенерации тканей.
В настоящее время установлено, что нешокогенная по своему характеру травма (термическая, механическая) в облученном организме может обусловить развитие шока, который протекает со всеми присущими ему закономерностями. Однако при КРП нарушения гемодинамики, дыхания, процессов метаболизма, нервной и гуморальной регуляции выражены в большей степени, чем при шоке от изолированных нерадиационных травм.
Эректильная фаза шока при КРП может продолжаться не минуты, а часы, что неблагоприятно сказывается на последующем развитии патологического процесса. Отрицательное влияние радиации проявляется и в том, что даже после выведения пораженного из шока у него долгое время сохраняется неустойчивость различных компенсаторных и регуляторных механизмов.
В условиях КРП имеет место сокращение продолжительности скрытого периода лучевой болезни. Так, например, по экспериментальным данным О. С. Мишарева (1969), при ожогах III степени на площади 10% поверхности тела и облучении в дозе 4 Гй разгар лучевого поражения начинается на 7-й день, в то время как при изолированном лучевом поражении в такой же дозе разгар наступает лишь на 16-е сутки.
Другой характерной особенностью является нарушение репаративной регенерации раны.
В ране замедляется процесс демаркации и отторжения некротически измененных тканей; нарушается элиминация продуктов распада тканей. Слабость биологического барьера приводит к поступлению в организм из раны микробов и продуктов их жизнедеятельности. Нарушаются пролиферация клеточных элементов и ангиогенез — развивающиеся грануляции неполноценны (бледны, не имеют зернистости, легко ранимы).
Характерно появление очагов кровоизлияний и расширение зоны некроза тканей. Процесс эпителизации и рубцевания ран замедляется. Нередко наблюдается расхождение краев раны и расплавление уже сформированного эпителиального покрова.
Значительно страдает процесс посттравматической регенерации костной ткани.
Замедляется пролиферация остеогенных элементов у концов отломков кости, основная масса новообразованной ткани представлена хрящом, который длительное время подвергается перестройке.
В месте повреждения спустя значительный срок после травмы обнаруживаются очаги кровоизлияний, репарация страдает, порой, настолько, что в месте перелома кости формируется ложный сустав.
Приведенные краткие сведения о возможных нарушениях в течение заживления травм мягких тканей и переломов костей могут иметь место при поражении организма радиацией в дозах, вызывающих лучевую болезнь II — III степени тяжести; в условиях легкого лучевого поражения организма указанные процессы протекают без особенностей.
«Неотложная хирургическая помощь при травмах»,
под ред. Б.Д.Комарова
