Главная / Акушерство / Послеродовые инфекционные заболевания / Разлитой послеродовой перитонит (фазы)

Разлитой послеродовой перитонит (фазы)

13.07.2010

В этиологии ведущая роль принадлежит кишечной палочке и смешанной грамотрицательной флоре, реже перитонит вызывается стафилококком и другими микроорганизмами. В зависимости от путей инфицирования различают три основных патогенетических варианта диффузного перитонита после кесарева сечения.

Первый вариант — ранний перитонит, возникающий вследствие инфицирования брюшины во время операции, обычно произведенной на фоне недиагностированного, атипично протекающего хориоамнионита.

Второй вариант — перитонит вследствие длительно протекающего послеоперационного пареза кишечника у больной с признаками эндометрита.

Третий вариант — перитонит, развившийся вследствие послеоперационного расхождения швов на матке. Каждый из этих патогенетических вариантов определяет и характерную клиническую картину заболевания. В течении перитонита различают три фазы.

Первая, начальная, фаза защиты

Для нее характерно образование экссудата. Вначале экссудат имеет серозно-фиброзный характер, затем становится фиброзно-гнойным или гнойно-геморрагическим. Образование экссудата можно рассматривать как проявление защитного механизма, основная роль в котором принадлежит фагоцитозу, бактерицидным свойствам жидкой части экссудата и выпадению фибрина.

Наблюдается некоторое повышение функции системы АКТГ — кора надпочечников. Повышается функция и симпатико-адреналовой системы (увеличение концентрации в крови норадреналина, адреналина, дофамина). Значительно повышается концентрация гистамина вследствие воздействия бактериальных токсинов, что приводит к выраженным нарушениям микроциркуляции. Нарушение обратного всасывания жидкости и экссудация в кишечник приводят к выраженной гиповолемии. Наступает потеря организмом ионов натрия и калия, поддерживающая атонию кишечника.

Вторая фаза перитонита — токсическая

Для нее характерно подавление защитных механизмов, развитие выраженных гемодинамических нарушений, микроциркуляции, функции почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ.

Резко снижается функция системы АКТГ — кора надпочечников, а также деятельность симпатико-адреналовой системы. Гемодинамические нарушения приводят к резкому расширению сосудов брюшной полости и депонированию в них значительного объема крови. Прогрессирует парез кишечника вплоть до развития почти полной его атонии.

Рвота становится почти непрерывной, что усиливает обезвоживание организма. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах. Прогрессируют ацидоз и тканевая гипоксия.

Третья фаза — терминальная

Она сопровождается гиповолемическим, септическим шоком и нарушениями сердечной деятельности и, как правило, заканчивается смертью больной.

«Акушерство», В.И.Бодяжина

Смотрите также:

Мед312.ру