Патогенез
Предположение о ведущей роли иммунологических механизмов, особенно опосредованных IgE, в патогенезе непереносимости аспирина было сделано на основании сходства ответных реакций на аспирин, с одной стороны, и на вдыхаемые аллергены у больных, страдающих атопиями, с другой.
Однако в настоящее время при изучении иммунологической реактивности на аспирин и его конъюгаты с белками получают, в основном, отрицательные результаты, когда проводят эти исследования на больных с астмой, спровоцированной аспирином. При этом используют кожные пробы, определение специфических IgE-антител и реакцию пассивного переноса.
Однако имеются данные о том, что, вероятно, у части больных с анафилактоидными реакциями и крапивницей или реакциями типа ангионевротического отека патогенетической основой непереносимости аспирина являются IgE-зависимые реакции I типа гиперчувствительности.
У больных, страдающих аллергией, не возникает ответных реакций после первой встречи с аллергеном, они возникают при последующих контактах и не зависят от дозы, симптомы проявляются через короткий промежуток времени (в пределах 20 мин). Первичными проявлениями могут быть бронхиальная астма, ринит, ангионевротический отек и (или) анафилактические реакции, сопровождающиеся острой или хронической крапивницей.
Исходя из начала и последующего развития клинической картины, следует предположить некоторое различие в ответе на сезонные или контактные аллергены, у больных аллергией часто встречаются вторичные проявления атопии, такие как экзема или повышение чувствительности к пищевым и вдыхаемым аллергенам. Среди членов семьи часто встречаются атопические заболевания.
В противоположность этому у больных с чистой идиосинкразией отрицательные реакции возникают после первого контакта с непереносимым веществом, сила реакции при последующих контактах связана с дозой и время проявления может варьировать, так что отрицательные реакции могут проявиться через определенный промежуток времени после контакта с непереносимым препаратом.
При непереносимости аспирина также возникают бронхиальная астма, ринит и анафилактические реакции. Таким образом, только одни клинические симптомы не указывают на этиологию поражения. У страдающего идиосинкразией симптомы проявляются постоянно или после контакта с веществом, члены его семьи не имеют атопических заболеваний, а у него самого не возникает вторичных проявлений атопии.
При изучении лабораторных показателей выяснено, что эозинофилия крови наблюдается при обоих состояниях, но увеличение содержания антигенспецифичных IgE-антител характерно для аллергии.
В пользу нее говорят также высвобождение медиаторов тучных клеток и реакция на специфический антиген. Кожные пробы отрицательны у страдающих идиосинкразией и положительны (с различными разведениями антигена), у больных с аллергией.
«Бронхиальная астма», М.Э.Гершвин
- Ложноотрицательные результаты
- Провокационная проба
- Лечение
- Встречаемость
- Гипотеза об иммунологической реактивности
- Гипотеза об угнетении простагландин-синтетазы
- Гипотеза об угнетении простагландин-синтетазы (аспирин)
- Перекрестно-реагирующие вещества
- Клинические наблюдения и синдром аспириновой триады
- Клиническая характеристика гиперчувствительности к аспирину
- Провокационные пробы: показания и методика проведения